sábado, 31 de agosto de 2013

PATOLOGIA MAMARIA

MASTITIS AGUDA

La mastitis aguda casi siempre es una complicación que ocurre durante la lactancia. El agente causal por lo común es Staphylococcus o Streptococcus, penetra a través de fisuras en el pezón.

MANIFESTACIONES CLINICAS:


  • Mastalgia.
  • Hipersensibilidad
  • Fiebre

MORFOLOGIA

MACROSCOPICA
  • Mama tumefacta, eritematosa y  dolorosa.



MICROSCOPICA:

  • Infiltración difusa de células inflamatorias agudas que pueden destruir los conductos, los lobulos o el estroma circundante.
Observese en esta imagen infiltrado neutrofilo importante.

ECTASIS DUCTAL



La ectasia ductal consiste en la dilatación de los conductos mamarios  asociados a la presencia de células inflamatorias crónicas especialmente  células plasmáticas, ocurre principalmente en las mujeres posmenopausicas. La afección se caracteriza por una dilatación de los conductos colectores en la region subareolar, acompañada de fibrosis pericanalicular.


NECROSIS GRASA

La necrosis grasa es un proceso inflamatorio benigno consecutivo a trauma o cirugía y puede simular un carcinoma al examen clínico o de imágenes. La necrosis grasa puede verse luego de un trauma cerrado, biopsia percutánea, tumorectomía, mamoplastia de reducción,reconstrucciones mamarias, remoción de implantes o en pacientes sin antecedentes claros de trauma.


MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA:


  • Masas tumorales que pueden asemejarse a los carcinomas.

MICROSCOPICA:

  • Tejido adiposo inflamado y necrosado.
  • Áreas de saponificacion y calcificacion.
  • Células inflamatorias cronicas: macrofagos cargados de lipidos.

La etiologia mas común de la necrosis grasa de la mama son los traumatismos. En esta imagen de necrosis grasa a gran aumento se ven algunos macrofagos cargados de lipidos (Flecha verde) entre los adipocitos necroticos.


CAMBIOS FIBROQUISTICOS

Se llama así a una condición benigna de la mama que se presenta más frecuentemente en la 3ª y 4ª década de la vida. Es conocida también como displasia mamaria o mastopatía fibroquística. 


ETIOLOGIA: Se piensa que esta afección común seria el resultado de un desequilibro hormonal estrogenico, ya que no se pone clinicamente en evidencia hasta que la función ovarica se ha desarrollado por completo y a menudo regresa después de la menopausia.

MANIFESTACIONES CLNICAS:

  • Lesiones bilaterales y multiples frecuentemente en cuadrante superior externo.
  • Dolor sordo, pesado y  sensibilidad a la palpación.
  • Aumentan antes de la menstruación.

MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA:

  • Tejido fibroadiposo fino, con espacios quisticos.

MICROSCOPICA:


  • Microquistes; quistes invisibles a simple vista, pero detectables a la inspección microscopica
  • Proliferacion epitelial ductal que, cuando es intensa, puede formar un patrón difuso que llena los ductos
  • Metaplasia apocrina; epitelio cuboide se transforma en epitelio columnar.
  • Adenosis; proliferacion de acinos y conductos en un patron lobular atrapado en fibrosis.

Observese el tamaño irregular de los conductos y los lobulillos
Los cambios fibroquisticos de la mama se caracterizan por conductos irregulares con dilatacion quistica y fibrosis de la estroma interpuesta.
"LOS CAMBIOS FIBROQUISTICOS NO REPRESENTAN FACTOR DE RIESGO PARA DESARROLLO DE CARCINOMA DE MAMA"


GINECOMASTIA


Es la hipertrofia de la mama masculina, principalmente de carácter ductal, acompañada de proliferacion estromatica. La ginecomastia es mas común unilateral que bilateral. La causa parece ser un desequilibro hormonal con un aumento de homonas estrogenicas. Es común que los pacientes con tumores testiculares o cirrosis hepatica presenten ginecomastia. La ginecomastia asociada a cirrosis se debe a una reducción de la capacidad del hígado para metabolizar estrogenos.



Ginecomastia
La pequeña cantidad de tejido mamario normalmente presente en el varón consiste en tan solo algunos conductos, sin lobulillos y una estroma fibrosa. En la ginecomastia hay aumento de este tejido estromal y ductular y puede haber hiperplasia ductal o edema periductular prominente como en este caso. Sin embargo no hay formación de lobulillos.

ADENOSIS ESCLEROSANTE

La adenosis esclerosante es una lesión proliferativa es una combinación de hiperplasia epitelial y mioepitelial sumada a fibrosis del estroma. Generalmente es subclínica, aunque puede evidenciarse como un área palpable con aumento de consistencia y puede tener diversas formas de presentación en imágenes. La más habitual es la de grupos de microcalcificaciones heterogéneas en el examen mamográfico, micoscopicamente podemos observar proliferacion de acinos comprimidos y deformados por tejido fibrocolageno. 

Adenosis esclerosante: proliferacion de pequeños conductos en una estroma fibrosa

FIBROADENOMA

Es el tumor benigno de la mama femenina mas comun, se desarrolla como resultado de una mayor sensibilidad a los estrogenos en un determinado foco de la glandula, se considera una enfermedad de la juventud aunque este puede desarrollarse en cualquier momento despues de la pubertad pero aparece con mayor frecuencia antes de los 30 años de edad.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

  • Tumor no doloroso, moviles y duros.

MORFOLOGIA

MACROSCOPICA:

  • El tumor se diferencia muy bien del tejido mamario circundante y parece estar encapsulado aunque no cuenta con una capsula verdadera.
  • Mide generalmente de 22 a 4 cm.
  • Superficie blanco-grisacea y firme.
Esta masa bien circunscrita procede de la reseccion quirurgica de una pequeña lesion de mama.


MICROSCOPICA:

  • Multiplicacion de los conductos y acinos.
  • Proliferacion del estroma del tejido conectivo.
Esta masa solida se compone de una estroma fibroblastica proliferativa en la cual hay conductuctos alargados y comprimidos revestidos por epitelio cuboideo de aspecto benigno.


TUMOR PHYLLODES

El tumor Phyllodes es una neoplasia muy rara  dentro de los tumores de mama, ata de un tumor bifásico que presenta elementos estromales y epiteliales. Afecta principalmente a mujeres en torno a la cuarta década de la vida, generalmente es benigno, la malignidad del tumor se establece de mitosis del componente mesenquimal del tumor.


MANIFESTACIONES CLINICAS:

  • Clinicamente, se suele manifestar como un nódulo firme, liso, multinodular, bien delimitado, móvil y por lo general no doloroso.
  • Tamaño variable en torno a los 4-7cm de media.


MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA: 

  • Similar a un fibroadenoma, por lo general de mayor tamaño con aspecto  polilobulado que recuerda a una coliflor con zonas de necrosis y hemorragia.
En esta mamografia se observa una masa brillante, solida, redondeada, de 10 cm de diametro, que es compatible conun tumor filoides.



MICROSCOPICA:

  • Proyecciones papilares de epitelio estromal intercalando zonas de hiperplasia y atipia. 
Las proyecciones de estroma entre los conductos crean el patron en forma de hojas que da nombre a este tumor "Tumor phyllodes" (aspecto de hoja).
TUMORES MALIGNOS 


CARCINOMA INTRADUCTAL (IN SITU):

Representa de 5 a 10 % de todos los canceres de mama, el tumor esta contenido en el sistema de los conductos y la membrana basal del conducto esta intacta.

MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA: 

  • Conductos presentan paredes gruesas, dilatadas y en algunos casos llenas de material necrotico.
MICROSCOPICAMENTE:

  • Proliferacion de celulas epiteliales y pleomorfismo celular notable, con nucleos hipercromaticos y figuras mitoticas.
  • En la luz del ducto hay desechos necroticos e histiocitos.
  • Presencia de microcalcificaciones en la luz de los conductos.
Aqui se muestra el patrón clasico de carcinoma intraductal. Las células epiteliales neoplasicas en el interior de los conductos son monomorfas, con hipercromasia y pleomorfismo mínimo  pero rodean espacios irregulares bien delimitados (estrella) , que parecen estar hechas con un cordador de galletas. Esta neoplasia esta limitada al conducto confinada por la membrana basal (flecha negra).
Este carcinoma intraductal tiene un patron solido con células neoplasicas que rellenan y expanden las luces de los conductos, pero estan aun dentro de los mismos y no han roto la membrana basal (flecha amarilla) para penetrar al estroma adyacente. Observese que los dos grandes conductos en el centro contienen microcalcificaciones ( Rombo).

CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE:

Es el responsable de la mayoria de los carcinomas de mama, el tumor se origina en el epitelio del conducto (Adenocarcinoma), este tumor produce una reaccion desmoplasica intensa con abundante tejido conectivo.

MORFOLOGIA

MACROSCOPICA:


  • Nodulo firme, granulomatoso y retraido.
Observese los margenes irregulares y la variada superficie de corte de este carcinoma de mama.
    Esta mamografia pone de manifiesto pequeñas calcificaciones perifericas en la lesión (flecha azul) que es compatible con una neoplasia situada en la zona superior de la imagen, por encima y a la izquierda del punto blanco.
                       
MICROSCOPICA:

  • Células tumorales con tamaño variable, son pleomorficas y presentan muchos nucleolos prominentes.
  • Puede haber o no necrosis.
  • Forman estructuras glandulares.
En esta imagen pueden observarse pequeños nidos y regueros infiltrantes de celulas neoplasicas con bandas prominentes de colágeno entre las mismas en este carcinoma ductal infiltrante de la mama. Observese, en la zona inferior izquierda un nervio rodeado por las celulas neoplasicas (flecha verde). La invasion perineural es un rasgo frecuente del carcinoma infiltrante y un rasgo frecuente del carcinoma infiltrante y explica el dolor sordo pero constante.



CARCINOMA MEDULAR: Es el responsable de casi 5% de todos los carcinomas de mama, se cree que esta lesión se comporta de manera menos agresiva que el carcinoma ductal infiltrante y con menos positividad de ganflios linfaticos.


MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA:

  • Lesión bien circinscrita con una superficie de corte humeda, gris y homogenea.
  • Presencia de areas hemorragicas focales.

MICROSCOPICA:

  • Células grandes pleomorficas rodeadas por una intensa infiltración linfoplasmocitica.

Aqui se muestran sabanas y nidos de celulas rodeados por una estroma con linfocitos y poca desmoplasia.



CARCINOMA MUCINOSO:

Es una forma rara de cancer y se asocia con un pronostico mejor que el cancer ductal comun, quiza debido a una tendencia menor a metastatizar.

MORFOLOGIA:

MAROSCOPICA

  • Tumor blando, bien circunscrito brillante
  • Aspecto gelatinoso.
MICROSCOPICA:

  • Grandes lesiones de mucina separadas por bandas de tejido conectivo.
  • En la mucina se pueden ver celulas tumorales en suspension.

CARCINOMA PAPILAR:

Es una forma rara de cancer de mama, que puede ser dificil de diferenciar del papiloma benigno, el tumor puede aparecer al principio como un nodulo, o la paciente afectada puede quejarse de descarga hemorragica del pezon.

MORFOLOGIA

MACROSCOPICA: 

  • Lesion confinada dentro de la pared de un conducto, se presenta como una masa rojiza, polipide y friable.

MICROSCOPICA:

  • Grados variables de pleomorfismo, mitosis y necrosis.
  • Ausencia de células mioepiteliales.

CARCINOMA LOBULILLAR (IN SITU)

Los tumores son bilaterales en 2% de los casos y con frecuencia son multifocales, no forman una masa tumoral palpable, su descubrimiento normalmente es de manera incidental.

MORFOLOGIA

MICROSCOPICA:

  • Proliferacion neoplasica de celulas epiteliales monomorfas en el interior de los conductos terminales de acinos y mamas.
  • Lesión limitada a los conductos que se presentan distendidos y llenos de celulas uniformes con citoplasma abundante.
  • Membrana basal de cada acino intacta.

Observese proliferacion neoplasica de celulas epiteliales monomorfas en el interior de los conductos terminales  y acinos de la mama.

CARCINOMA LOBULILLAR INFILTRANTE:

MORFOLOGIA

MICROSCOPICA:

  • Células pequeñas, que infiltran el estroma en forma individual.
  • Presentan una disposición lineal (fila india).
Aqui se ve, en una estroma fibrosa, las características hileras en "fila india" de las células del carcinoma lobulillar infiltrante.


    Carcinoma lobullilar


ENFERMEDAD DE PAGET:

Es una lesión eccematosa, excoriada, que afecta el pezón y la piel adyacente, la lesión se acompaña en casi todos los casos de carcinoma ductal.  afecta a la epidermis del pezón y/o la areola a partir de este carcinoma intraductal subyacente de los conductos galactóforos por lo que es ejemplo de metástasis epidermotropas.

MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA:

  • Hiperqueratosis de la piel.
  • Piel de aspecto rugoso y descamada y con frecuencia ulcerada.


Enfermedad de Paget

MICROSCOPICA:

  • Celulas con nucleos prominentes y citoplasma eosinofilo abundante positivo al coloreado con PAS.
  • Núcleos atipicos.
  • Nucleolos prominentes.

Observese la hiperqueratosis de la piel  (flecha azul) que contribuye al aspecto macroscopico rugoso, rojo, descamado  y, con frecuencia ulcerado. Las celulas de gran tamaño (flecha roja) que infiltan la epidermis representan la extension intraepitelial de un carcinoma intraductal o un carcinoma ductal infiltrante.



AUTOPSIA CLINICA O NECROPSIA


AUTOPSIA

Es el examen externo e interno del cadáver a fin de determinar la causa de la muerte y los cambios patologicos ocurridos en las vísceras, también se puede decir que consiste en la disección del cadáver para determinar , mediante la observación la causa de muerte y su naturaleza, así como la presencia de otras patologias asociadas o no con la causa de muerte.  


TIPOS DE AUTOPSIA:
  • AUTOPSIA CLINICA.
  • AUTOPSIA MEDICO-LEGAL.

AUTOPSIA CLÍNICA

Estudia el cadáver para investigar la causa de la muerte y así confirmar el diagnostico dado por el medico tratante. La autopsia clínica no es de carácter obligatoria y es solicitada por el medico tratante y es realizada por un patologo clínico.


AUTOPSIA MEDICO-LEGAL 

Es aquella que investiga lesiones o alteraciones anatomopatologicas cuyo descubrimiento o comprobación van a ayudar al esclarecimiento de la causa de muerte en un caso judicial y si ese fallecimiento a sido o no debido a un hecho criminal. Es de carácter obligatoria en toda muerte violenta.


OBJETIVOS DE LA AUTOPSIA



AUTOPSIA CLÍNICA
  • Determinar la causa de muerte.
  • diagnosticar todas las otras patologías que, asociadas o no a la causa de la muerte , estaban presentes en el cadáver.
  • Establecer efectividad del tratamiento.
  • Educación e investigación.
  • Proveer datos para estadísticas vitales confiables.
  • Control de calidad de los actos médicos.

AUTOPSIA MEDICO-LEGAL
  • Establecer causa de la muerte.
  • Determinar el tipo de muerte.
  • Estimular data de la muerte.
  • Ayudar a determinar la identidad del difunto.

DIFERENCIAS ENTRE AUTOPSIA CLÍNICA Y MEDICO LEGAL


AUTOPSIA CLÍNICA

  • Se realizan en morgue, hospitales.
  • Es solicitada por el medico tratante.
  • No es obligatoria.
  • Necesita la autorización de un familiar.
  • En caso de muerte natural.
  • El estudio histologico siempre debe realizarse.
  • La inspección externa casi nunca es de interés para el patologo.
  • La evisceracion es completa.

AUTOPSIA MEDICO-LEGAL

  • Se realizan en morgues forenses.
  • Es solicitada por un organismo policial y/o judicial.
  • Es obligatoria.
  • No requiere la autorización de familiares.
  • En casos de muerte violenta.
  • El estudio histologico no siempre se realiza.
  • La inspección externa es de importancia vital para el patologo.
  • La evisceracion no siempre es completa.


TÉCNICAS

  • Incisión en forma de T.
  • Incisión en forma de Y.
  • Incisión en forma de U.
  • Incisión única media toraco - abdominal.

sábado, 13 de julio de 2013

PATOLOGIA GINECOLOGICA

ENDOMETRIOSIS

Es la presencia de endometrio en localización ectopica. El endometrio ectopico puede conservar la capacidad de respuesta a las hormonas ováricas o administradas medicamente y sufrir cambios ciclicos. Hay descamación y hemorragia,  con inflamación secundaria y fibrosis, lo que produce alteraciones tisulares intensas que se manifiestan con dolor intenso y sangrado en relación con el ciclo menstrual..

La formación de adherencias fibrosas interfiere con la motilidad tubaria y uterina y dificulta la función de estos organos, asi como la captación del ovulo por la fimbria lo que trae como consecuencia dismenorrea y esterilidad. El endometrio ectopico en el seno del miometrio tiene una denominación especial conocida como: adenomiosis. Por lo general este endometrio es inactivo e inmaduro y no responde a la acción hormonal ciclica del ovario y con frecuencia se asocia con hiperplasia de los haces de musculo liso del miometrio.


HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 

Se trata de la proliferacion de glandulas y estroma endometriales, de modo limitado y siempre en los confines del tejido original, el endometrio.

FACTORES DE RIESGO
  • Accion prolongada de estrogenos endogenos o exogenos.
  • Obesidad.
  • Sindrome de ovario poliquistico.
  • Neoplasias ovaricas productoras de estrogeno.

CLASIFICACION DE LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

  • Hiperplasia Simple
  • Hiperplasia compleja o adenomatosa


Hiperplasia simple del endometrio. Se compara una glandula normal en el lado derecho con una glandula grande y con epitelio aglomerado en el lado izquierdo.

.

Hay apilamiento de estas glandulas endometriales, que tienen formas irregulares y se hallan revestidas por celulas cilindricas con nucleos amontonados e hipercromiaticos, lo cual indica que la hiperplasia endometrial tiene rasgos atipicos.


La hiperplasia endometrial representa la etapa intermedia de un continuo entre un endometrio proliferativo persistente y el adenocarcinoma endometrial, aquellas en las que las glándulas muestran ramificaciones y aglomeracion, con dismunucion del estroma se denominan complejas o adenomatosas y comprenden las de mayor gravedad sobre todo si hay atipia citologica. Las de menor intensidad simplemente muestran aumento del tamaño de las glandulas con irregularidad en su forma y sin ramificaciones y se denominan hiperplasias simples.

Las hiperplasias sin atipia tienen un bajo riesgo de progresion a cancer, lo mismo que las que no muestran ramificacion glandular (hiperplasia simple).  En cambio las que tienen atipia especialmente grados altos o glandulas ramificadas tienen riesgo mayor.


En este utero la cavidad endometrial esta ocupada por lengüetas carnosas de endometrio hiperplasico.


CARCINOMA ENDOMETRIAL

Es la neoplasia mas comun del cuerpo uterino y su frecuencia mayor es en mujeres posmenopausicas. La variante histologica mas comun es el adenocarcinoma con morfologia glandular que se asemeja al epitelio glandular que semeja al epitelio endometrial.. 

FACTORES DE RIESGO:

  • Acción prolongada de estrogenos exogenos y/o endogenos.
  • Diabetes mellitus.
  • Hipertension arterial.
  • Obsesidad.
La triada compuesto por obesidad, diabetes e hipertension es un factor de riesgo alto.
MORFOLOGIA

MACROSCOPICA:

  • Crecimiento exofitico dentro de la cavidad uterina, polipoides o de aspecto papilar.


Se observan masas irregulares de tumor blanco que ocupan y expanden la cavidad endometrial y penetran la pared uterina.


MICROSCOPICA:

  • Los adenocarcinomas endometriales se caracterizan por proliferación glandular que predomina sobre el estroma.
El adenocarcinoma que se ve a la izquierda esta moderadamente diferenciado porque aun puede discernirse una arquitectura glandular. Observese la atipia arquitectural de las glandulas, el apilamiento celular, la hipercromasia y el pleomorfismo.

LEIOMIOMA

Son neoplasias de células musculares lisas y es la neoplasia ginecologica mas frecuente y la causa mas comun de histerectomia por enfermedad neoplasica. Cuando estan presentes en el embarazo hay complicaciones obstetricas hasta en un 40% de las pacientes. favorecen la prematurez, los partorspreterminos y las distocias. Todos son de comportamiento benigno y algunas de las imagenes causan problema por la posibilidad de confunirse con leiomiosarcomas.

En ocasiones los leiomiomas benignos invaden los vasos sanguineos intramiometriales, pelvicos e incluso la vena cava, hasta alcanzar las cavidades cardiacas (leiomiomas intravascular.

MANIFESTACIONES CLINICAS

  • Dolor abdominal.
  • Sensacion de opresion.
  • Metrorragia.
  • Infertilidad (en ocasiones).

MORFOLOGIA

MACROSCOPICA

  • Nodulos redondeados y bien delimitados.
  • Aspecto arremolinado, fasciculado, firme. 




MICROSCOPICA

  • Haces de fibras musculares entrecruzadas.
  • Escasa actividad mitotica.
  • Células uniformes.



Este leiomioma se compone de haces entrecruzados de células fusiformes uniformes que recuerdan al musculo liso.

LEIOMIOSARCOMA

Es el sarcoma mas común del utero y afecta sobre todo a mujeres mayores de 40 años con una media de 52 años. De acuerdo con ciertas observaciones, algunos de estos sarcomas podrian haberse originado de un leiomioma preexistente; sin embargo, es dificil demostrar esto y generalmente se consideran malignos de inicio.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

  • Aumento de volumen abdominal.
  • Sensación de opresión.
  • Compresión de vejiga o recto.

MORFOLOGIA

MACROSCOPICA:

  • Aspecto grande y blando
  • Necrosis y/o hemorragia
  • Multiples nodulos
En esta pieza de histerectomia abdominal se puede observar una masa voluminosa polipoide y exofitica que sobresale del miometrio .



MICROSCOPICA:

  • Diversidad de imagenes musculares con atipia.
El leiomiosarcoma es mucho mas celular que en el leiomioma y sus celulas como en este caso tienen nucleos  pleomorfos e hipercromaticos.
OVARIOS

Los tumores ovaricos son bastante frecuentes. La mayoria son benignos y ocurren generalmente en mujeres jovenes, mientras que los malignos se encuetran mas a menudo en pacientes de edad avanzada.

Los factores de riesgo que intervienen en el desarrollo de cancer no se conocen con certeza, aunque se ha considerado el papel de la nuliparidad (ovulacion "incesante") y la historia familiar.

Los tumores mas frecuentes son los tumores del epitelio y del estroma que se desarrollan a partir del epitelio de superficie. Menos frecuentes son los tumores de los cordones sexuales-estroma, originados a partir de celulas de la granulosa, de la teca, de las celulas del estroma ovarico, los tumores de celulas esteoides que se desarrollan a partir, de las celulas luteinizadas del estroma o varico o de las celulas de leydig y los tumores de las celulas germinales.

                                                

TUMORES DEL EPITELIO-ESTROMA

Se originan a partir del epitelio de superficie de sus invaginaciones (quistes de inclusion) en el seno del estroma. Los tumores pueden ser 

  • Serosos (Celulas similares a las del epitelio de la trompa de falopio)
  • Mucinosos(Celulas similares a las endocervicales)
  • Endometrioides (Celulas Semejantes a las del endometrio)
Cada uno de estos subtipos se clasifica a su vez en tres categorias de interes pronostico: Tumores benignos, tumores malignos y de malignidad borderline (tumores de bajo potencial de malignidad).

Estos tumores ocurren con frecuencia en mujeres jovenes en quienes es importante conservar la capacidad reproductiva, Los tumores borderline muestran un grado de proliferacion epitelial mas grande que el que se encuentra en los tumores benignos de la misma estirpe celular, pero no se acompaña de invasion "destructiva" del estroma.


Cistadenoma seroso



TUMORES SEROSOS

Los cistadenomas serosos son quistes uniciloculares revestidos por celulas columnares, frecuentemente ciliadas, que recuerdan a las que se observan en el epitelio de la trompa de falopio. En ocasiones existe por debajo del epitelio un abundante compponente conectivo y en estos casos se denominan adenofibromas.

MORFOLOGIA

MACROSCOPICA:

  • Superficie lisa.
  • Superficie brillante.
  • Gran tamaño.
  • Presencia de liquido claro en su interior.








MICROSCOPICA

  • Epitelio cilindrico (Similar al epitelio de la trompa de falopio).
En la imagen superior ha y un fino revestimiento epitelial de celulas ciliadas cuboideas  que corresponde al Cistoadenoma seroso y en la imagen inferior se aprecia la imagen histologica de un cistoadenoma mucinoso.

TUMORES MUCINOSOS

En un 2 a 5% de los casos los tumores ovaricos mucinosos suelen asociarse a mucoceles del apendice cecal y pseudomixoma peritoneal. Estan revestidos por epitelio mucoproductor que puede ser de dos tipos: similar al de la mucosa intestinal con células caliciformes o semejantes al del endocervix.


Se observan multiples cavidades llenas de liquido, forman tabiques que los dividen en varias camaras.



Observense multiples camaras separadas por tabique y una coloracion negra azulada probablemente debido a una torsion ovarica.



TUMOR DE BRENNER

El tumor de Brenner es raro y muestra un componente bifasico. Por una parte contiene nidos de células epiteliales de morfologia similar al epitelio transicional de la vejiga urinaria y por otra un estroma fibroso denso; la mayoria de los tumores de Brenner son benignos.

Este raro tumor benigno del ovario, es una variante del adenofibroma, tiene ndidos celulares que recuerdan al epitelio transicional de la vejiga y ademas existen nidos epiteliales que resuden en una estroma fibrosa (estrella) similar a la estroma del ovario normal.


TERATOMAS

TERATOMA MADURO:

Los teratomas maduros son siempre benignos, son tumores unilaterales y representan 20% de todos los tumores ovaricos, los estudios de citogenetica han demostrado que la mayoria de estos tumores tienen un cariotipo 46XX.

MORFOLOGIA

MACROSCOPICA:

  • Quistes multiloculados cuya superficie interna contiene material sebaceo, pelos, y con frecuencia dientes.


MICROSCOPICAMENTE

  • Es comun observar tejido cerebral, mucosa respiratoria, cartilago e incluso tejido tiroideo.
Aqui se muestra  tejido  cartilaginoso (Flecha amarilla), tejido adiposo (estrella), algunos foliculos tiroideos (flecha azul), y algunas glándulas intestinales (flecha negra).


TERATOMA INMADURO:

El teratoma inmaduro es potencialmente maligno y esta constituido por una mezcla de tejidos embrionarios y adultos derivado de las tres capas germinales, es poco frecuente representa 20% de todos los tumores ovaricos malignos en mujeres menores de 20 años de edad.

MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA:

  • Son unilaterales.
  • Pueden ser Solido-quistico o predominantemente quistico.

Teratoma inmaduro. Tumor sólido de aspecto cerebroide (por su contenido en tejido neural), con amplias zonas hemorrágicas y necróticas.


MICROSCOPICA:

  • Presencia de tejido neural inmaduro.

Tejido neural inmaduro hipercelular con extensa necrosis central.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

Se conocen mas de 1000 tipos diferentes del virus del papiloma humano (VPH). La mayoria de ellos producen lesiones en piel no genital y casi 30 de ellos inducen lesiones en piel o mucosas de region genital.
Desde el punto de vista epidemiologico los mas comunes son los tipos 6,11,16,18,31,33,35 y 45.

Los serotipos 16, 18 tienen un gran potencial oncogenico ellos se integran al genoma e inhiben los genes supresores de tumores, los virus del papiloma forman parte de la familia de virus oncogenicos junto con el virus de la hepatitis B, el virus de epstein-barr y los retrovirus. Se han considerado a los virus del papiloma como factor mas importante en la inducción de carcinoma cervicouterino.

FACTORES DE RIESGO PARA ADQUISICIÓN DEL VIRUS:

  • Promiscuidad.
  • No utilizar métodos de barrera.
  • Tener como pareja a un varón de riesgo elevado.
Cuando la infección es sintomatica el tipo de lesión proliferante que se produce es lo que se denomina condiloma estos pueden ocurrir en cualquier sitio de la zona genital donde haya epitelio escamoso, mucoso o cutáneo afectan tanto a hombres como mujeres  y  pueden ser:
  • Planos.
  • Papilomatosos.
  • Mixtos.
Las lesiones planas se denominan condilomas planos y para identificarlo es mejor la observacion cuidadosa con un colposcopio despues de la aplicación del acido acetico , las lesiones papilomatosas tienen un aspecto exofitico y comunmente se les llama condiloma acuminado.



Condiloma acuminado en labio menor de vulva


El estudio colposcopico no es suficiente para corroborar el diagnostico sin embargo este debe ser realizado a todas las mujeres que hayan comenzado sus actividades sexuales, es necesario realizar biopsia ya que es con ella que hacemos el diagnostico definitivo en las patologias de cuello uterino.

Imagen colposcópca del cérvix de una mujer joven con un engrosamiento blanquecino (acetoblanco) correspondiente a una lesión condilomatosa subclínica.



Una colposcopia se considera satisfactoria si se puede ver el epitelio de transicion en el cuello interino de epitelio escamoso a cilindrico.

El procedimiento accesible, por su costo y simplicidad, para localizar a las mujeres con alteracion morfologica por VPH, es la citologia cervicovaginal o prueba de papanicolau. Mediante raspado del epitelio del cervix y la vagina es posible identificar a la mayoria de las mujeres con condiloma. Después del raspado el material se extiende en un portaobjetos y se tiñe mediante la técnica de papanicoulau. La observación microscopica permite identificar:
  • Coilocitosis
  • Disqueratosis

Coilocito: efecto citopatico del VPH en una zona de destruccion citoplasmatica perinuclear que produce un halo perinuclear caracteristico junto con alteracion nuclear.


La coilocitosis es el fenómeno característico de la infección por VPH, a las células infectadas se les denomina coilocitos, el termino alude al halo perinuclear nitido que ocurre asociado a núcleos de morfologia alterada (atipicos), la disqueratosis es un proceso de queratinizacion anormal de las células escamosas.

La mayoría de las mujeres con condiloma controlan espontaneamente la infeccion y esta desaparece, otras progresan hacia alteraciones epiteliales cada vez mas parecidas al cancer. Finalmente aparece el carcinoma invasor y luego la diseminacion. Con freccuencia se le denomina Neoplasia Cervical Intraepitelial (NIC) o Lesion Intraepitelial Escamosa (LIE) .


FACTORES DE RIESGO PARA CARCINOMA EN RELACIÓN A INFECCIÓN POR VPH:

  • Infección por cepas oncogenicas (VPH 16 Y 18).
  • El tamaño y la duración de la alteracion morfologica: las mas grandes y con mas tiempo favorecerán la aparición de carcinoma.
  • La localización de la infección: hay un alto riesgo si ocurre en el cervix, especialmente en la denominada zona de transformación.
  • El estado inmunologico: la inmunodeficiencia por VIH o por medicamentos favorece lesiones grandes, persistentes y con mayor riesgo.

lunes, 13 de mayo de 2013

PATOLOGIA CARDIOVASCULAR


ANEURISMAS

Un aneurisma es una dilatación circunscrita a las paredes de una estructura vascular, generalmente arterial o miocardica, lesionada. Existen aneurismas arterioescleroticos, que son una de las complicaciones de las ateroesclerosis.


Se expone un gran aneurisma aortico ateroesclerotico abdominal distal a las arterias renales en la parte derecha y proximal a la bifurcacion de las iliacas en la parte izquierda.


ANEURISMAS MICOTICOS

Son aneurismas de naturaleza infecciosa. La causa mas frecuente son bacterias y hongos (aspergilllus).Cuando el aneurisma se rompe la sintomatologia depende de su localización y de la dirección de la ruptura.


Aspergillus spp.


En especial consideración merecen los aneurismas sifiliticos de la sífilis terciara que aparecen en el arco aortico y aorta ascendente . La causa del aneurisma es una endarteritis obliterativa con infiltracion de linfocitos t células plasmaticas de los vasa vasorum. Posteriormente se produce atrofia y fibrosis por isquemia de la capa media.
La intima aortica pone manifiesto un arrugamiento "en corteza de arbol" que es tipico de la aortitis sifilitica. 
T. Pallidum

ANEURISMAS DISECANTES

Son aneurismas producidos por la diseccion de la capa mdia de la aorta. La etiopatogenia es desconocida, pero el 90% de los casos se asocia a hipertension, el resto se producen en el contexto del síndrome de Marfan o en relación con arterioesclerosis ulcerada.

Lo usual es que los aneurismas disecantes aparezcan entre la quinta y septima decadas, salvo en los pacientes con síndrome de Marfan, que pueden aparecer incluso en menor de 20 años de edad. El aneurisma debuta con la ruptura, que produce un cuadro dramatico de dolor, hipertension, choque  en muchos casos muerte. Se trata de una diseccion de la capa media de la aorta por la sangre, que abre una segunda luz longitunidal, hasta que se rompe la pared, produciendose una hemorragia  masiva.

Si se asocia a síndrome de Marfan, se asocia a degeneración quistica de la capa media debido a depositos de glucosaminoglicanos.



En esta imagen pone de manifiesto un area de la region toracica en la que hay una diseccioin muy limitada . Puede verse un trombo rojo marron a ambos lados del corte. El desgarro de la intima estaria situado a la izquierda. Esto crea una doble luz aoritca. Se observa tambien ateroesclerosis grave.

El desgarro (flecha) de esta aorta se extiende a través de la media, pero la sangre tambien diseca a lo largo de la media (*).



Aneurisma de fresa de base de craneo abierto al ventriculo lateral.
ANEURISMAS EN FRESA

Pueden ser de origen congenito o adquirido. Aparecen en el cerebro sobre todo en als ramas principales o en el poligono de willis. Microscopicamente, la pared aneurismatica esta constituida por una fina banda de colágeno. Con frecuencia la luz esta trombosada.







ATEROESCLEROSIS

La ateroesclerosis es una enfermedad vascular de evolucion cronica, dinamica  evolutiva que aparece por el concurso de tres factores principales: disfuncion endotelial, inflamacion y trombosis. Se caracteriza por la oclusion progresiva de las arterias por placas de ateroma que pueden llegar a producir insuficiencia arterial cronica (anvinga de pecho, isquemia cerebral transitoria o angina mesenterica) o bien deficit agudo de la circulacion por tombosis oclusiva (infoarto del miocardio, cerebral o mesenterica).


La intima es muy lisa y tan solo son visibles, de forma ocasional, pequeñas estrias lipidicas de color amarillo palido (Flecha).

FACTORES DE RIESGO

  • Dislipidemia
  • Diabetes Mellitus
  • Hipertension Arterial 
  • Obesidad
  • Tabaquismo
  • Vida sedentaria

Este es un caso de arteroesclerosis aortica grave que afecta a casi la totalidad de la intima, con ulceracion de las placas ateromatosas y formacion de trombos murales. A este grado de ateroesclerosis puede llegarse tras muchos años asociados a los factores de riesgo.

En esta imagen Se observan celulas espumosas (flecha verde) y cristales de colesterol (flecha amarilla)

Este corte transversal de una arteria coronaria pone de manifiesto un musculo liso residual de la media, sobre el que se situa un ateroma que se compone de un deposito extenso de lipidos en los lipofagos (flecha azul) asi como de un cristal de colesterol (flecha amarilla).

FISIOPATOLOGIA

El fenómeno inicial en la ateroesclerosis es la infiltración de liproproteinas de baja densidad (LDL)  en la región subendotelial, Las LDL son oxidadas o modificadas por otras vías y posteriormente capturadas por los macrofagos, con lo que se forman las células espumosas, estas células forman estrías adiposas.  Los macrofagos no capturan las LDL normales a una velocidad suficiente para formar células espumosas, pero a las LDL oxidadas si. Las LDL oxidadas tienen varios efectos nocivos incluida la estimulacion de la liberación de citocinas y la inhibición de la producción de Oxido Nítrico. 

Se estimulan las células del musculo liso vascular en la vecindad de la lesión inicial y se mueven desde la media hacia la intima; en este lugar proliferan, expresan colágena y otras moléculas de la matriz y contribuyen al cuerpo de la lesión  Ademas las células de musculo liso también captan las LDL oxidadas y se convierten en celulas espumosas.

Conforme las lesiones ateroescleroticas envejecen atraen a las células  del sistema inmunologico y los macrofagos. Varios investigadors han buscado bacterias en las placas y en una cantidad significativa han encontrado Chlamydia Pneumoniae, Conforme las placas maduran se forma una cubierta fibrosa sobre ellas. Las placas cubiertas defectuosas o fractuadas son las que tienen a romperse.

Cortesia Canal: naturistaelindio Youtube



ARTERIOLOESCLEROSIS

Patologia vascular que afecta principalmente a las arteriolas y que se observa predominantemente en individuos hipertensos, diabeticos y durante el proceso de envejecimiento. Existen dos variantes:

  • Arterioloesclerosis hialina: se observa en individuos hipertensos donde el incremento de la presion arterial es de leve a moderada y en los individuos diabeticos.

Aquí se muestra la denominada arterioloesclerosis hialina con afectación de una arteriola muy engrosada situada a la derecha de este glomerulo.

  • Arterioloesclerosis hiprplasica es un poco mas grave puesto que se observa en los individuos con una hipertension arterial maligna. La arterioloesclerosis hiperplasica con un cambio importante o dramatico de las arterias puede conllevar incluso a necrosis de las paredes de las mismas  producir un cuadro conocido como nefroesclerosis maligna.

La forma hiperplasica de arterioloesclerosis afecta de forma prominente a esta arteriola que presenta un aspecto en "capas de cebolla" debido a la proliferación concentrica y laminada de la intima y el musculo liso.


ESCLEROSIS CALCIFICADA DE LA TUNICA MEDIA

Es la aparición de calcificaciones en la pared media de algunas arterias, principalmente de los miembros inferiores siendo las mas frecuentemente afectadas las arterias pelvicas. Se observa en individuos de edad avanzada tanto en hombres como en mujeres, no condiciona o favorece la ruptura de los vasos, ni va a traer como consecuencia ninguna sintomatologia clinica en el paciente, Si la esclerosis de Monckerberg o de la tunica media se asocia ademas con la ateroesclerosis, si existe una importancia desde el punto de vista clínico.



Observese las calcificaciones azul purpura que afectan la media pero no a la luz.


ENFERMEDAD DE KAWASAKI


Es una vasculitis que se observa sobre todo en niños de etiologia desconocida, que se caracteriza por fiebre, linfadenopatia,  eriosiones, rash en la piel y mucosas. La patogenia se relaciona con la aparición de autoanticuerpos en contra celulas endoteliales, que condicionan la presencia de inmunocomplejos y la participación de linfocitos T y B.

La lesión vascular es semejante a la panarteritis nodosa, aunque en un grado muy ligero, predominando mas la inflamación que el deposito fibrinoide. Afecta principalmente a vasos de mediano y  pequeño calibre especialmente las arterias coronarias provocando aneurismas en estas.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

  • Eritema y tumefaccion de manos y pies.
  • Fiebre de 1 a 2 semanas.
  • Lengua aframbuesada.
  • Exantema maculopapuloso, eritema multiforme y escarlatiniforme (zona de las ingles).
  • Linfadenopatias cervicales sin supuracion.
  • Es frecuente la descamacion del perine.




ISQUEMIA E INFARTO DE MIOCARDIO

Son la causa de muerte mas importante en los paises desarrollados.  Se incluyen todas las situaciones con disminución del aporte de sangre (oxigeno) al corazón  Si la isquemia es transitoria (Angina de pecho) no se producen lesiones morfologicas, mientras que si la isquemia es grave y permanente se produce un inforto de miocardio e incluso la muerte súbita del paciente.

Los infartos pueden ser transmurales ( afectar todo el grosor de la pared) o subendocardico ( afectan solo el tercio interno del miocardio). Los primeros suelen ser de origen arterioesclerotico,  mientras que los segundo se asocian mas a problemas funcionales del tipo del vasoespasmo o arritmias.

En la mitad de los casos se afecta la coronaria descendente anterior izquierda, lo que supone que los infartos se localizan principalmente en la parte inferior de la cara anterior del ventrículo izquierdo.

CAUSAS DE INFARTO DE MIOCARDIO

  • Arteroesclerosis
  • Vasoespasmo (Angina de Prinzmetal)
  • Arritmias
  • Arteritis (sifilitica, kawasaki) 


Las complicaciones mas importantes del infarto de miocardio son: Rotura de cuerdas tendinosas y musculos papilares, trombosis intraventricular en el área infartada, embolia y rotura cardiaca, choque cardiogenico, pericarditis fibrinosa, arritmias.


MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA:

  • 1era hora: normal, áreas de tetrazolio palidas.
  • 5 horas: normal áreas de tetrazolio palidas.
  • 18 horas: palidez del área afectada.
  • 24 horas: palidez e hiperemia.
  • 7 días borde hiperemico y reblandecimiento.
  • 10 días : áreas  geograficas amarillas con hiperemia.
  • 30 días: área blanquecina.

Este corte axial del corazon pone de manifiesto un gran infarto de miocardio . Observese el area amarillenta de necrosis casi transmural con un borde hiperemico.

Identificacion de un infarto agudo de miocardio de menos de 24 horas de evolución  El área pálida del septo interventricular corresponde al tejido necrotico.


MICROSCOPICA
  • 1era hora Cardiomiocitos ondulados y edema intercelular.
  • 5 horas: Edema y hemorragia.
  • 12 a 24 horas: infiltrado neutrofilo , necrosis de coagulación. 
  • 7 días: Infiltracion macrofagica, desintegración de cardiomiocitos, reacción fibrovascular.
  • 10 días: tejido de granulacion.
  • 30 días: cicatriz fibrosa.

Observese las numerosas bandes de contraccion (flecha) irregulares, onduladas y de color rosa oscuro que cruzan las fibras.

Se trata de un IM de 1 o 2 días de evolución  Hay perdida creciente de estriaciones transversales y se ven algunas bandas de contracción (flecha amarilla). Algunos neutrofilos comienzan a infiltrar el miocardio necrotico (flecha azul).


Este IM tiene 3 o 4 dias de evolucion. Observese inflamacion aguda extensa con neutrofilos que infiltran estas fibras miocardicas en proceso de nerosis de coagulacion 



Hacia el final de la primera semana tras el episodio isquemico que desencadeno el infarto, la cicatrizacion del IM se hace mas prominente con numerosos capilares, fibroblastos y macrofagos cargados de hemosiderina.


Transcurridas 2 o 3 semanas tras el inicio del infarto la cicatrización de la zona de necrosis miocardica se encuentra bien avanzada y el deposito de colageno es mas extenso.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • Dolor precordial en forma de corbata con sensación de opresión que puede estar irradiado al borde cubital del brazo, antebrazo , mano o maxilar inferior que aparece con los esfuerzos o emociones  que que tiene una duración de menos de 10 minutos normalmente y es de leve a moderada intensidad.
  • Pueden haber presencia de eructos, disnea, nauseas, vómitos, sudoración y frialdad.




MIOCARDIOPATIA

Las miocardiopatías son un grupo de enfermedades heterogéneas del miocardio, asociadas a alteraciones funcionales mecánicas y/o eléctricas que cursan con degeneración y/o necrosis de las fibras miocardicas y que usualmente (pero no invariablemente) exhiben hipertrofia ventricular inapropiada o dilatación y son debidas a una variedad de causas que con frecuencia son de origen genético.


MIOCARDIOPATIA DILATADA

Dilatación progresiva del corazón  con una disfuncion sistolica de uno o ambos ventrículos que conduce desde el punto de vista clínico al desarrollo de una insuficiencia cardiaca refractaria. obedece a una serie de etiologias, como la idiopatica, alcohólica  toxica, genética  miocarditis entre otras.

MORFOLOGIA

MACROSCOPICA

  • Corazón Globoso  y grande, con dilatación de las cuatro cámaras.

Este corazon de gran tamaño tiene una forma globoide porque todas las cavidades se encuentran dilatadas.


MICROSCOPICA:

  • Fibras hipertroficas entremezcladas con fibras atroficas y fibrosis miocardiaca intersticial ( las fibras hipertroficas son mas abundantes en el tercio interno del ventrículo izquierdo)
  • Ocasionalmente se observa escaso infiltrado mononuclear.


El miocardio en muchos casos de miocardiopatia pone de manifiesto hipertrofia de las fibras miocardicas que tal como se muestra aqui tienen grandes nucleos oscuros y prominentes con fibrosis intersticial.


MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

Es una cardiopatia caracterizada por el aumento del tamaño del corazon con disminucion del volumen de las cámaras. Existe una clara predisposición genética, afecta sobretodo a jóvenes adultos y clinicamente puede presentarse disnea de esfuerzo, sincope, angina y edema de miembros inferiores.

MORFOLOGIA

MACROSCOPICA

  • Corazón aumentado de peso y tamaño sobre todo a expensas del ventrículo izquierdo.
  • Cavidad ventricular reducida.


Observese hipertrifia pronunciada del ventriculo izquierdo, con ensanchamiento asimetrico del tabique interventricular hacia la cavidad ventricular izquierda.


MICROSCOPICA

  • Hipertrofia muscular .
  • Disposicion entrecruzada y arremolinada de las fibras miocardicas.


Se pone de manifiesto la desorganizacion de las miofibras. En la ilustración izquierda con la coloración de hematoxilina eosina y en la derecha con tincion del tricromico se muestran secciones de miocardio que ponen de manifiesto miofibras irregulares rodeadas de colageno.



FIEBRE REUMATICA

La fiebre reumatica es una enfermedad inflamatoria secundaria a una infección faringea por estreptococo B-Hemolitico del grupo A. La fiebre reumatica es una enfermedad propia de la infancia, con igual distribucion en ambos sexos, Actualmente se considera una enfermedad rara y casi extinta.

FISIOPATOLOGIA

El estreptococo betahemolitico del grupo A representa el estimulo antigenico a través de algunas proteínas (proteína M que muestra características similares propias al tejido cardíaco humano) de membrana que, al ponerse en contacto con los monocitos o macrofagos los activa fijandose en su membrana, La célula activada se convierte en un monocito activado capaz de presentar al antigeno al cual reaccionan los linfocitos B, que son los responsables de la producción de anticuerpos contra el microorganismo, en los tejidos el  monocito se convierte en un macrofago y presenta el antigeno en su membrana al linfocito, los macrofagos activados probablemente se convierten en celulas gigantes de aschoff, las cuales van a ser parte de la formación de lesiones granulomatosas; estas son patonognomicas de la carditis reumatica y se conocen como nodulos de aschoff, que pueden permanecer durante muchos años después de un ataque reumatico.

MORFOLOGIA



MACROSCOPICA:

  • Engrosamiento y fusión de valvas por fibrosis y calcificacion valvular
  • Válvula en aspecto de "boca de pez"
  • Acortamiento y engrosamiento de las cuerdas tendinosas y fibrosis del endocardio y miocardio.


Observese las cuerdas tendinosas acortadas y engrosadas (flecha)
Esta valvula mitral vista desde la auricula izquierda pone de manifiesto la tipica forma de "en boca de pez" que acompaña a la valvulitis reumatica cronica.



MICROSCOPICA:

  • Células de Anitschkow ( células fusiformes,  mal delimitadas, con un núcleo con una hendidura transversal).
  • Nódulo de Aschoff (en fase activa es muy celular) no son exclusivos del miocardio ya que pueden aparecer en endocardio y fuera del corazón en el tejido celular subcutaneo (muñecas, tobillo, codas y rodillas).


Miocito de Anitschkow: Se trata de una célula alargada y delgada con un núcleo también alargado.



Nodulo de Aschoff a gran aumento se observan como células grandes con dos o mas núcleos que tienen nucleolos prominentes.



MANIFESTACIONES CLINICAS

Los sintomas se inician con malestar general, astenia, adinamia, mialgias, artralgias, hiporexia y fiebre de predominio vespertino que usualmente no es muy alta y no sobrepasa los 38.5°C.
     
MANIFESTACIONES MAYORES (cristerios mayores).
- Carditis.
- Artritis.
- Corea de Sydenham.
- Eritema Marginado.
- Nodulos subcutaneos. 

MANIFESTACIONES MENORES (cristerios menores).
- Fiebre, VSG, PCR elevada.
- Artralgia , Malestar general.

Diagnostico: Dos criterios mayores y uno menor o uno mayor y dos menores.