sábado, 30 de marzo de 2013

PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO Y ESTOMAGO

Esófago: el esófago es un organo tubular que se extiende desde la faringe hasta el hiato diafragmatico. en el individuo adulto mide casi 25 cm de longitud. al igual que otros organos huecos del tracto digestivo consta de mucosa, submucosa muscular propia y adventicia, histologicamente el epitelio esofagico es de tipo plano estratificado no queratinizado, en la unión esofagogastrica el epitelio estratificado cambia abruptamente a epitelio colummnar mucosecretor. La zona de transición se observa como una linea de contornos irregularas denominada linea Z.
El esófago carece de serosa y se encuentra rodeado de tejido conectivo que forma una especie de fascia a su alrededor.

VARICES ESOFAGICAS

Es el incremento de la presion intraluminal del plexo esofagico donde se va a producir dilatacion de las venas a nivel del tercio inferior o distal del esofago y se puede observar en algunos casos en la parte proximas del estomago en la region cardial, es una patologia bastante frecuente que se acompaña de sindrome de hipertension portal como causa principal.

MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA: 

  • Venas tortuosas y dilatadas localizadas a nivel del tercio distal y proximal de estomago a nivel de la submucosa.
  • La mucosa  de revfestimiento del tercio distal de esofago puede ser normal.






MICROSCOPICA:

  • Luces vasculares venosas trombosadas ocupadas por un acumulo de eritrocitos y mallas de fibrina a nivel de la luz.
  • Hay perdida de parte del epitelio de revestimiento, ya que la mucosa del tercio distal se erosiona.

ESOFAGITIS

Es la inflamacion de la mucosa del esofago, que puede afectar al organo en cualquiera de sus tercios (superior, medio o inferior).

ESOFAGITIS POR REFLUJO

El reflujo gastroesofagico es la causa mas frecuente de esofagitis, se vierte el contenido del estomago hacia el 1/3 distal del esofago produciendo inflamacion a ese nivel , con frecuencia se asocia a hernia hiatal. Debido al contacto continuo con el acido clorhidrico y otras sustancias como las sales biliares, las celulas escamosas de la mucosa se dañan y esfacelan. Las complicaciones de la esofagitis por reflujo incluyen formacion de ulceras y la estenosis esofagica secundaria a fibrosis posinflamatoria. Una complicacion que se presenta en casi 11% de los pacientes con reflujo cronico sintomatico, es la sustitucion del epitelio escamoso del esofago por epitelio glandular de tipo gastrico o intestinal (Esofago de barrett).

MACROSCOPICA:

  • Congestion e hiperemia; es decir; mucosa muy enrojecida.
  • Reduccion de la luz esofagica cuando inflamacion es severa.

MICROSCOPICA:

  • Hiiperplasia o proliferacion de la capa basal.
  • Eosinofilos y neutrofilos dentro del epitelio.
  • Elongacion de las papilas a nivel de la lamina propia.

Esofagitis: hiperplasia epitelial , hiperplasia de la zona basal , alargamiento de las papilas e inflamacion con neutrofilos, linfocitos y eosinofilos 


OTRAS CAUSAS DE ESOFAGITIS

ESOFAGITIS INFECCIOSA 

Aunque la mayoria de las infecciones esofagicas se presentan en pacientes inmunosuprimidos, ocasionalmente pueden desarrollarse en individuos inmunocompetentes por los siguientes agentes etiologicos:

ESOFAGITIS POR HERPES VIRUS Y CITOMEGALOVIRUS


MACROSCOPICA:

  • Ulceras en sacabocados en toda la extension de la mucosa.

Ulceras bien delimitadas que tienen una base marron-roja y contrastan con la mucosa escamosa de color blanco palido del esofago normal. Estas ulceras tienen una forma de "sacabocados" que sugiere una infeccion por el virus del herpes



MICROSCOPICA: 

  • Inclusiones nucleares del virus en los margenes de la ulcera, obvervandose entonces celulas grandes, polilobuladas, multinucleadas. En el citomegalovirus aparecen en el endotelio capilar y en celulas estromales de la base de la ulcera.

CORRELACIÓN ANATOMOCLINICA:

  • Disfagia
  • Ardor retroesternal
  • Hematemesis/Melena

ESÓFAGO DE BARRETT

Es la sustitución del epitelio escamoso por epitelio cilindrico. Presencia de mucosa de tipo cardial o intestinal en la porción distal del esófago  dos centimetros por encima de la unión cardioesofagica, sustituyendo al epitelio plano estratificado normal. En general es consecuencia del reflujogastroesofagico cronico.

MACROSCOPICA:

  • Mucosa roja, aterciopelada, localizada entre la mucosa escamosa esofagica lisa de color rosa palido y la mucosa gastrica mas exuberante de color marron claro.
  • En caso de hernias hiatales puede presentarse en forma de lenguas que se dirigen hacia arriba de la union gastroesofagica.




MICROSCOPICA:

  • Epitelio escamoso esofagico reemplazado por epitelio colummnar metaplasico gastrico o intestinal.




NEOPLASIAS:

Tumores benignos:  los tumores benignos de esofago son raros. Los mas comunes son  los leiomiomas. son lesiones asintomaticas que se descubren durante autopsia o al practicarse un estudio endoscopico indicado por alguna otra razon. Aun mas raros son los papilomas esofagicos.

Tumores malignos: 

CARCINOMA EPIDERMOIDE

Se origina a partir del epitelio plano estratificado, por lo que es la neoplasia que mas frecuentemente se produce. Entre los factores predisponentes se encuentran:
  • Consumo de bebidas alcoholicas
  • Tabaquismo
  • Carcinogenos dieteticos como la nitrosamina
  • Acalasia
  • Enfermedad celiaca
  • Tilosis
MACROSCOPICA:

  • Masa fungante que se proyectan hacia la luz del esofago.
  • 15% de estos tumores pueden ser planos e infiltrar hacia la pared del ogano
  • 25% variante ulcerada.
 
Obsérvese la masa irregular, rojiza, ulcerad y eexofítica de la mucosa de la porción media del esofago 




MICROSCOPICA:

  • Son tumores productores de queratina
  • Presencia de puentes intercelulares
  • Cambios displasicos.

ADENOCARCINOMA


Predominantemente se originan en el esofago de barrett, el tumor afecta a personas mayores de 50 años de edady, a diferencia de lo observado para el carcinoma epidermoide, la mayoria son hombres caucasicos pertenecientes a los estratos socioeconomicos altos o medios. 
El tabaquismo y el alcoholismo aparentemente no son factores de riesgo. La esofagitis por reflujo pareceser el factor predisponente principal.

MACROSCOPICA:

  • Placas planas elevadas como una masa nodular >5cm de aspecto infiltrativo o ulcerado.




MICROSCOPICA:

  • Patron glandular con glandulas o pseudoglandulas revestidas por celulas neoplasicas
  • Puede haber diferenciacion de tipo intestinal
  • Pueden observarse celulas caliciformes interpuestas entre las celulas neoplasicas



PATOLOGIA DEL ESTOMAGO:




El estomago es un organo digestivo y endocrino constituido por cuatro segmentos anatomicos: el cardias, que se extiende 2 cm por debajo de la union esofagogastrica, en contacto con el diafragma, a la izquierda y por encima de la union, se localiza una extension sacullar llamada fondo. Este segmento se continua con el cuerpo, el que a su vez se une al antro a nivel del acodamiento ubicado en la curvatura menor conociido como incisura angularis. El esfinter pilorico separa el estomago del duodeno.
Independientemente de la region anatomica, la superficie lminal del estomago esta revestida por celulas columnares mucosecretoras conocidas como celulas superficiales o foveolares. Estas mismas celulas revisten a las glandulas tubulares dennominadas fobeolas que se abren a la superfice. En el antro las glandulas estan formadas por celulas mucoproductoras semejantes a las foveolares y por celulas endocrinas. Predominan las celulas G productoras de gastrina, que estimulan la secrecion de acido clorhidrico y las celulas D productoras de somatostatina. 


GASTRITIS AGUDA

Proceso inflamatorio agudo de la mucosa gastrica, generalmente transitorio.

Factores etiologicos asociados:

  • Abudo de antiinflamatorios no esteroideos
  • Consumo de alcohol
  • Tabaquismo intenso
  • Estres
  • Ingestion de accidos y alcalosis
  • Irradiaciones a nivel de estomago por procesos neoplasicos.

MORFOLOGIA

MACROSCOPICO:

  • Mucosa enrojecida, hiperemica
  • Conservacion de la mucosa gastrica, constituida por pliegues
  • Puntillado hemorragico a nivel de la mucosa 






MICROSCOPICO:
  • Edema de la lamina propia
  • Presencia de células inflamatorias de tipo neutrofilos.



GASTRITIS CRÓNICA

Factores etiologicos asociados: 


  • Infecciones por Helicobacter Pilory.
  • Radiaciones.
  • Inmunologicos: anemia perniciosa.

MORFOLOGÍA

MACROSCOPICA:

  • Aplanamiento de los pliegues a nivel de la mucosa.
  • Mucosa enrojecida.
  • Zonas con pliegues engrosados y muy elevados de aspecto rugoso.


Gastritis crónica: donde se aprecia la perdida de los pliegues de la mucosa.



MICROSCÓPICO:

  • Linfocitos y células plasmaticas en la lamina propia.
  • Cambios metaplasicos: mucosa gástrica reemplazada por epitelio cilíndrico intestinal con células caliciformes.
  • Displasias.
  • Atrofia de la mucosa gástrica.
  • Neutrofilos infiltrando glándulas gástricas. 



Gastritis cronica activa asociada a infeccion por H. Pylori se observa abundante infiltrado linfoplasmocitario.



ULCERA GASTRICA



Es una interrupción de la mucosa del tracto digestivo, que penetra a través de la muscular de la mucosa hasta el interior de la submucosa e incluso regiones mas profundas, se tratan en general de ulceras multiples, situadas en cualquier zona del estomago, coexisten con hemorragias y erosiones.


MORFOLOGIA

MACROSCOPICA


  • Erosion de la mucosa y submucosa y pueden llegar hasta la capa muscular 
  • Aspecto redondo.
  • Bordes regulares.
  • Fondo limpio. 
  • Tamaño de 2 a 4 cm de diametro 


MICROSCOPICA
  • Reacción inflamatoria aguda.
  • Fondo de la ulcera esta formado, desde la superficie a la profundidad, por las siguientes capas: tejido necrotico y fibrina; tejido granulatorio; tejido conectivo fibroso (base de la ulcera).



NEOPLASIAS


NEOPLASIAS BENIGNAS


Polipo: Proyección o evaginacion de la mucosa hacia la luz del órgano  Es necesario la presencia de un tallo fibrovascular para calificarlo como verdadero polipo.


Polipos hiperplasicos: Es una hiperplasia focal de celulas foveolares, puede ser pediculado o sesil, único o múltiple  de escasos milimetros a varios centimetros de diametro y casi siempre se asocia con gastritis crónica.

MORFOLOGIA

MICROSCOPICA

  • Proyecciones digitiformes constituidas por epitelio foveolar hiperplasico. 
  • Glándulas con dilatación quistica rodeadas de una lamina propia con inflamación crónica.
  • Proliferación de células musculares lisas derivadas de la muscular de la mucosa.

POLIPOS ADENOMATOSO

Es el resultado de la proliferación displasica del epitelio foveolar, esta asociado a gastritis crónica y a metaplasia intestinal.

MORFOLOGIA 

MACROSCOPICA:

  • Son únicos y sesiles.
  • Miden mas de 2cm de diametro.


MICROSCOPICA

  • Células columnares altas.
  • Núcleos Hipercromaticos elongados.
  • Presenta actividad mitotica maligna.


NEOPLASIAS MALIGNAS:



ADENOCARCINOMA



FACTORES PREDISPONENTES:


  • Antecedente de gastritis atrofica con metaplasia intestinal
  • Dietas ricas en vegetales crudos avinagrados y la comida ahumada o salada
  • Nitratos, nitritos, benzopirenos

Macroscopicamente se reconocen tres patrones

  • Exofitico: Cuando la masa tumoral crece hacia la luz del órgano.
  • Aplanado o deprimido: Cuando la masa tumoral no es visible macroscopicamente.
  • Excavado; cuando forma un crater o una ulcera, debajo del cual se encuentra la lesión maligna y puede confundirse con una ulcera peptica benigna.

"Cuando el tumor infiltra áreas extensas el estomago adquiere una apariencia endurecida y rígida que simula una bota de vino. A esta apariencia macroscopica tradicionalmente se le ha denominado linitis plastica".

MICROSCOPICAMENTE: El adenocarcinoma puede distinguirse en dos variedades: el tipo intestinal y el difuso

TIPO INTESTINAL:


  • Las células neoplasicas se originan formando estructuras cohesivas tubulares o glandulares que infiltran en forma de masa.
  • Frecuente en personas > 50 años.
  • Mas frecuente en hombres que en mujeres.








TIPO DIFUSO:

  • Células en anillo de sello.
  • Estas células frecuentemente contienen grandes vacuolas de moco intracitoplasmatico que desplazan al núcleo a la periferia.
  • Patrón de crecimiento infiltrativo.
  • Frecuente en personas < 50 años.
Adenocarcinoma difuso poco diferenciado donde las glandulas no son visibles. Observese el patron de celullas en anillo de sello

"El factor pronostico mas importante es el nivel de invasión  Se distinguen dos tipos de carcinomas: el carcinoma gástrico temprano, que se define como aquel tumor confinado a la mucosa o submucosa y el carcinoma gástrico avanzado, en el que se demuestra invasión a la pared muscular o estructuras mas profundas."

jueves, 28 de marzo de 2013

PATOLOGÍA GENERAL DE LAS NEOPLASIAS


La neoplasia es un crecimiento anormal de tejido que sobrepasa el crecimiento de los tejidos normales y que no remite aun cuando cese el estimulo que lo provoco.

Caracteristicas de las neoplasias: 

1.      Grado de diferenciacion: Segun el grado de diferenciacion de sus celulas y la capacidad invasiva y metastasica las neoplasias se dividen en benignas y maligna, el grado de firenciacion de un tumor se determina desde el punto de vista microscopico y se clasifica en:
  • Bien diferenciado
  • Moderadamente diferenciado
  • Poco diferenciado
  • Indiferenciado
El tumor es bien diferenciado cuando se asemeja bastante al tejido donde se esta desarrollando y va siendo moderadamente diferenciado o poco diferenciado a medida que va perdiendo semejanza con el tejido de origen.

Anaplasia: Es el maximo grado de perdida de diferenciacion. son los tumores que morfologicamente han perdido semejanza con el tejido de origen y crecen y evolucionan muy rapidamente hacia un curso fatal.

2.      Velocidad de crecimiento: los tumores benignos crecen lentamente y su crecimiento es parejo, por lo que su forma es generalmente redonda. Los tumores malignos crecen muy rápidamente y tanto mas pierdan su diferenciación mayor es el crecimiento.

3.      Invasion local: La invasión o infiltración son características de las neoplasias malignas. Un tumor maligno crece en forma ilimitada y no es bien circunscrito, por lo que a medida que crece va  infiltrando órganos vecinos, en cambio las neoplasias benignas crecen en forma limitada

4.      Metastasis: Tumor que se siembra a distancia de donde estaba el tumor primario. Por el proceso de infiltración, llegan a los vasos sanguíneos y linfáticos y viajan por la circulación diseminándose a territorios lejanos del asiento del tumor. Histologicamente son de forma redonda, pueden ser únicas o multifocales y tienen una depresión central dada por la necrosis.

Ademas del grado de diferenciación, los tumores malignos tienen otras caraceristicas microscopicas:

En el nucleo

  •       Aumento de tamaño: donde se pierde la relación nucleo- citoplasma a favor del nucleo
  •    Pleomorfismo: la celula adopta diferentes formas
  •   Mitosis atípicas
  •   Hipercromatosis o colocarion mas oscura debido al acumulo de acidos nucleicos.

Puentes Intercelulares flecha azul
Mitosis atipicas flecha negra


Pleomorfismo e hipercromasia glioblastoma

En la celula:
  •     Perdida de la adhesividad. 

CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS: 

Benignas: Las neoplasias benignas del tejido conectivo se denominan con el sufijo -oma agregado al tipo celular que les da origen, como fibroma, lipoma, leiomioma. 
Los tumores benignos de tejido epitelial de revestimiento se llaman papilomas o polipos, y los de epitelio glandular, adenomas. los tumores malignos de tejido conectivo se conocen colectivamente como sarcomas y la palabra se usa como sufijo del tipo celular de origen como fibrosarcoma, liposarcoma, leiomiosarcoma.

Leiomiomas uterinos

Malignas: Las neoplasias malignas del tejido epitelial se denominan colectivamente carcinomas. Algunas neoplasisas derivan su nombre del organo en que se originan, como meningioma, timoma, hepatoma, etc; otros se denominan segun las celulas que las componen, como plasmoticoma, tumor de celulas gigantes u osteclastoma, tumor de celulas de leydig etc.




Tumor de celulas de leydig



La clasificacion de las neoplasias de mayor importancia clinica es, segun  su comportamiento, en benignas y malignas:


  • Neoplasia de comportamiento benigno: es aquella que dejada a su evolucion espontanea no pone en peligro la vida del portador y, en general, produce manifestaciones clinicas menores o poco graves.

  • Neoplasia de comportamiento maligno: Es la que evoluciona sin interferencias y generalmente resulta en la muerte del paciente, precedida por graves manifestaciones clínicas

Metastasis hepaticas  observese las multiples masas de tamaño variable algunas ponen de manifiesto necrosis central dando aspecto umbilicado cuando estan situados bajo la capsula hepatica








miércoles, 27 de marzo de 2013

Adaptación Celular (Trastornos del desarrollo celular)

Hay dos tipos de crecimiento celular:


  1. De regeneración o expansión  en que el tejido aumenta de tamaño durante el desarrollo hasta alcanzar su tamaño normal, o como respuesta a estímulos homonales, a mayor demanda funcional, a aumento de la perfusion sanguínea por unidad de tejido, como consecuencia de resecciones quirurgicas, traumatismos y otras formas de disminución brusca del volumen celular normal.
  2. De renovacion, cuando hay equilibrio entre la producción de nuevos elementos a través de la mitosis y la perdida de las células por apoptosis y muerte accidental, como ocurre en tejidos con recambio celular intenso como la médula osea o la mucosa intestinal.
Existen distintas formas de trastornos en la regeneracion celular entre las cuales podemos mencionar:

  • Hiperplasia: Aumento en el numero normal de células de un tejido. Las células que tienen mas capacidad mitotica como es el caso de los epitelios son las que mas sufren de hiperplasia


  • Hipertrofia: Es el aumento en el tamaño en las células individuales por aumento de la sustancia celular u organelos citoplasmaticos. En los órganos huecos como el corazón  la hipertrofia puede ser excentrica, con la dilatación de la cavidad o concentrica, sin dilatación de la cavidad.

  • Hipoplasia: Es el crecimiento insuficiente de un tejido u organo.

  • Aplasia: Es la ausencia de crecimiento, pero en precencia del esbozo embrionario que debio haber dado origen al tejido u organo defectuoso.

  • Metaplasia: sustitucion de una celula adulta por otra celula adulta diferente, es provocada por procesos irritativos cronicos y persistentes existen 3 tipos: 
  1. Cilindrica a Cilinidrica
  2. Escamosa a Cilindrica
  3. Cilindrica a Escamosa 

Cilindrica a Cilindrica: Un organo o tejido que esta revestido por epitelio cilíndrico es sustituido por otro epitelio cilindrico ejemplo:

  • Metaplasia intestinal: muy frecuente en el caso de ulceras pepticas curadas y gastritis crónicas
  • Metaplasia mucinosa del endometrio: poco frecuente es cuando las glándulas endometriales tienen un epitelio semejante al epitelio cilíndrico del endocervix con mucha mucina

Cilindrica a Escamosa:  Un órgano o tejido que esta revestido de epitelio cilíndrico es sustituido por un epitelio plano estratificado

  • Metaplasia escamosa: De gran importancia en la mucosa bronquial y en el cuello uterino ya que son muy frecuentes
  • Mucosa Bronquial: Normalmente esta revestida por un epitelio cilindrico ciliado secretor de moco. en los procesos irritativos crónicos como el habito tabaquico este epitelio cilíndrico comienza a proliferar en su base, hasta que se transforma en epitelio plano estratificado sobre el cual pueden establecerse cambios displasicos.
  • Cuello Uterino: El endocervix normalmente esta revestido de epitelio cilíndrico y el exocervix por epitelio plano estratificado. Las células endocervicales también se transforman en células metaplasicas producto de una cervicitis crónica, proceso inflamatorio debido a hongos, bacterias, virus o protozoarios
Esquema de las fases de la metaplasia escamosa del epitelio celindrico simple del cuello uterino
A) Epitelio cilindrico normal
B) Hiperplasia de ceulas subcilindricas
C) Metaplasia escamosa inmadura
D) Metaplasia escamosa madura


Esofago de barrett: Observese el epitelio cilíndrico anormal en la izquierda y el epitelio escamoso normal a la derecha. (Metaplasia escamosa a cilíndrica) 

INFLAMACIÓN


INFLAMACIÓN AGUDA

Caracterizada por los cuatro signos cardinales: Calor, Dolor, Rubor y Tumo; la inflamación es de carácter protector aunque en ocasiones tenga consecuencias nocivas para el organismo.

Cambios Vasculares:


Lo primero que ocurre en el sitio lesionado es una vasoconstricción momentánea que no siempre se observa, seguida por vasodilatación progresiva que afecta arteriolas, capilares y venulas, ademas de los cambios en velocidad, presión y volumen del flujo sanguíneo  se invierte la distribución normal de los elementos circulantes dentro de los capilares provocando que las células se desplacen a la periferia (Marginacion) y el plasma ocupa la corriente axial.
Cuando el daño es leve el aumento en la permeabilidad vascular es casi inmediato y de corta duración, y se debe a la contracción de células endoteliales que tapizan a las venulas, lo que crea poros y hendiduras por donde escapan las proteínas y otros componentes del plasma, cuando la lesión es mas intensa, después del aumento inmediato en la permeabilidad se instala otro lentamente progresivo que dura mas de 24 horas.
Inversión del flujo circulatorio: Marginación
leucocitaria es aparente y algunos leucocitos  empiezan a atravesar la
pared.



Cambios celulares: 

Los leucocitos que llegan con la circulación al área inflamada se observan marginados, debido en parte a la inversión mencionada en el flujo circulatorio. Algunos se ponen en contactos con células endoteliales y se adhieren a la superficie endotelial, Algunos migran a través de la pared del vaso hacia los tejidos vasculares a través de las hendiduras que se forman en las células endoteliales y este fenómeno es conocido como diapedesis.
Los leucocitos no son las únicas celulas que muestran diapedesis tambien se observa en eritrocitoss, linfocitos, monocitos, celulas plasmaticas y celulas neoplasicas, los eritrocitos que se encuentran en los vasos sanguíneos de pequeño calibre se aglutinan y forman rouleaux, si la lesión es intensa, los eritrocitos permanecen adheridos y se acumulan hasta que se interrumpe la circulación; las plaquetas también se adhieren a células endoteliales

Exudado Inflamatorio:

Todos los cambios vasculares y celulares mencionados conducen a la acumulación de elementos circulantes, liquidos y células en el área de la lesión  La vasodilatacion se acompaña de aumento en la presión hidrostatica que, combinada con el aumento en la permeabilidad vascular, impulsa los líquidos y proteínas hacia el exterior de los vasos sanguíneos, la composición del exudado inflamatorio varia con el grado de aumento de la permeabilidad vascular pero en general es muy rico en proteínas  entre las que se encuentran albúmina, anticuerpos, complementos, fibrinogeno y otros componentes mas de la sangre.
Las células de la inflamación aguda son casi siempre leucocitos polimorfonucleares neutrofilos, pero en distintas circunstancias también se observan linfocitos, macrofagos, eosinofilos, celulas plasmaticas, mastocitos.


Celulas mononucleares: Linfocitos, monocitos y celulas plasmaticas



Las diferentes células del exudado inflamatorio agudo se acumulan con distintas velocidades; en general las primeras en aparecer son los leucocitos polimorfonucleares, después de tiempos variables se acumulan macrofagos, y las ultimas en llegar son los linfocitos.
Podemos distinguir diferentes exudados inflamatorios entre los cuales estan:


  • Exudado seroso:  se caracteriza porque existe solamente extravasacion del liquido plasmatico o suero. Ocurre principalmente en pacientes que presentan inifecciones virales en la piel, donde se desarrollan vesiculas. Tambien se pueden presentar en los inicios de una pericarditis de tipo serosa o en la pleuritis.
  • Exudado fibrinoso: Por aumento de la permeabilidad vascular y aumentos en fibrina y fibrinogeno; en una imagen de Infarto de Miocardio se puede observar un aumento en el numero de las celulas inflamatorias.

 
Exudado fibrinoso en una pericarditis
urémica


INFLAMACIÓN CRÓNICA:

La inflamacion crónica no es nada mas que la inflamación aguda que se prolonga en el tiempo.

Los tipos celulares que prevalecen en el exudado son distintos mientras que en la inflamación aguda predominan los polimorfonucleares, en la inflamacion van a predominar:

  • Macrofagos
  • Linfocitos
  • Celulas plasmaticas
  • Celulas gigantes multinucleadas (por fusion de marios macrofagos)
Entre los mediadores de la inflamacion cronica incluyen a los mismos encontrados en la inflamación aguda ( prostaglandinas, leucotrienos, oxido nitrico, entre otros) entre otras citocinas, se distinguen entre linfocinas producidas principalmente por monocitos y macrofagos. Finalmente otra diferencia entre la inflamación aguda y la crónica es su resultado: en la inflamación aguda las lesiones celulares y tisulares son causadas por el agente extraño mientras que en la crónica las células se acumulan en el tejido y provocan distintos tipos de lesión.


Macrofagos en xantogranulamatosis


Celulas gigantes en clonorquiasis


INFLAMACION GRANULOMATOSA:

Se caracteriza por la presencia de nódulos definidos de células epiteloides, casi siempre mezcladas con otros elementos como macrofagos, linfocitos, células plasmáticas, células gigantes, eosinofilos y hasta leucocitos polimorfonucleares, La inflamación granulomatosa se observa en muchas enfermedades infecciosas crónicas como: Tuberculosis, Lepra, Brucelosis, esquistosomiasis, leishmaniasis y varias micosis así como otros padecimientos no infecciosos como: artritis reumatoide, gota y en la reacción a sustancias como sílice  zirconio o berilio