PATOLOGIA CARDIOVASCULAR

ANEURISMAS

Un aneurisma es una dilatación circunscrita a las paredes de una estructura vascular, generalmente arterial o miocardica, lesionada. Existen aneurismas arterioescleroticos, que son una de las complicaciones de las ateroesclerosis.

Se expone un gran aneurisma aortico ateroesclerotico abdominal distal a las arterias renales en la parte derecha y proximal a la bifurcacion de las iliacas en la parte izquierda.

ANEURISMAS MICOTICOS

Son aneurismas de naturaleza infecciosa. La causa mas frecuente son bacterias y hongos (aspergilllus).Cuando el aneurisma se rompe la sintomatologia depende de su localización y de la dirección de la ruptura.

Aspergillus spp.

En especial consideración merecen los aneurismas sifiliticos de la sífilis terciara que aparecen en el arco aortico y aorta ascendente . La causa del aneurisma es una endarteritis obliterativa con infiltracion de linfocitos t células plasmaticas de los vasa vasorum. Posteriormente se produce atrofia y fibrosis por isquemia de la capa media.

La intima aortica pone manifiesto un arrugamiento "en corteza de arbol" que es tipico de la aortitis sifilitica. 

T. Pallidum

ANEURISMAS DISECANTES

Son aneurismas producidos por la diseccion de la capa mdia de la aorta. La etiopatogenia es desconocida, pero el 90% de los casos se asocia a hipertension, el resto se producen en el contexto del síndrome de Marfan o en relación con arterioesclerosis ulcerada.

Lo usual es que los aneurismas disecantes aparezcan entre la quinta y septima decadas, salvo en los pacientes con síndrome de Marfan, que pueden aparecer incluso en menor de 20 años de edad. El aneurisma debuta con la ruptura, que produce un cuadro dramatico de dolor, hipertension, choque  en muchos casos muerte. Se trata de una diseccion de la capa media de la aorta por la sangre, que abre una segunda luz longitunidal, hasta que se rompe la pared, produciendose una hemorragia  masiva.

Si se asocia a síndrome de Marfan, se asocia a degeneración quistica de la capa media debido a depositos de glucosaminoglicanos.

En esta imagen pone de manifiesto un area de la region toracica en la que hay una diseccioin muy limitada . Puede verse un trombo rojo marron a ambos lados del corte. El desgarro de la intima estaria situado a la izquierda. Esto crea una doble luz aoritca. Se observa tambien ateroesclerosis grave.

El desgarro (flecha) de esta aorta se extiende a través de la media, pero la sangre tambien diseca a lo largo de la media (*).

Aneurisma de fresa de base de craneo abierto al ventriculo lateral.

ANEURISMAS EN FRESA

Pueden ser de origen congenito o adquirido. Aparecen en el cerebro sobre todo en als ramas principales o en el poligono de willis. Microscopicamente, la pared aneurismatica esta constituida por una fina banda de colágeno. Con frecuencia la luz esta trombosada.

ATEROESCLEROSIS

La ateroesclerosis es una enfermedad vascular de evolucion cronica, dinamica  evolutiva que aparece por el concurso de tres factores principales: disfuncion endotelial, inflamacion y trombosis. Se caracteriza por la oclusion progresiva de las arterias por placas de ateroma que pueden llegar a producir insuficiencia arterial cronica (anvinga de pecho, isquemia cerebral transitoria o angina mesenterica) o bien deficit agudo de la circulacion por tombosis oclusiva (infoarto del miocardio, cerebral o mesenterica).

La intima es muy lisa y tan solo son visibles, de forma ocasional, pequeñas estrias lipidicas de color amarillo palido (Flecha).

FACTORES DE RIESGO

• Dislipidemia
• Diabetes Mellitus
• Hipertension Arterial 
• Obesidad
• Tabaquismo
• Vida sedentaria

Este es un caso de arteroesclerosis aortica grave que afecta a casi la totalidad de la intima, con ulceracion de las placas ateromatosas y formacion de trombos murales. A este grado de ateroesclerosis puede llegarse tras muchos años asociados a los factores de riesgo.

En esta imagen Se observan celulas espumosas (flecha verde) y cristales de colesterol (flecha amarilla)

Este corte transversal de una arteria coronaria pone de manifiesto un musculo liso residual de la media, sobre el que se situa un ateroma que se compone de un deposito extenso de lipidos en los lipofagos (flecha azul) asi como de un cristal de colesterol (flecha amarilla).

FISIOPATOLOGIA

El fenómeno inicial en la ateroesclerosis es la infiltración de liproproteinas de baja densidad (LDL)  en la región subendotelial, Las LDL son oxidadas o modificadas por otras vías y posteriormente capturadas por los macrofagos, con lo que se forman las células espumosas, estas células forman estrías adiposas.  Los macrofagos no capturan las LDL normales a una velocidad suficiente para formar células espumosas, pero a las LDL oxidadas si. Las LDL oxidadas tienen varios efectos nocivos incluida la estimulacion de la liberación de citocinas y la inhibición de la producción de Oxido Nítrico. 

Se estimulan las células del musculo liso vascular en la vecindad de la lesión inicial y se mueven desde la media hacia la intima; en este lugar proliferan, expresan colágena y otras moléculas de la matriz y contribuyen al cuerpo de la lesión  Ademas las células de musculo liso también captan las LDL oxidadas y se convierten en celulas espumosas.

Conforme las lesiones ateroescleroticas envejecen atraen a las células  del sistema inmunologico y los macrofagos. Varios investigadors han buscado bacterias en las placas y en una cantidad significativa han encontrado Chlamydia Pneumoniae, Conforme las placas maduran se forma una cubierta fibrosa sobre ellas. Las placas cubiertas defectuosas o fractuadas son las que tienen a romperse.

Cortesia Canal: naturistaelindio Youtube

ARTERIOLOESCLEROSIS

Patologia vascular que afecta principalmente a las arteriolas y que se observa predominantemente en individuos hipertensos, diabeticos y durante el proceso de envejecimiento. Existen dos variantes:

• Arterioloesclerosis hialina: se observa en individuos hipertensos donde el incremento de la presion arterial es de leve a moderada y en los individuos diabeticos.

Aquí se muestra la denominada arterioloesclerosis hialina con afectación de una arteriola muy engrosada situada a la derecha de este glomerulo.

• Arterioloesclerosis hiprplasica es un poco mas grave puesto que se observa en los individuos con una hipertension arterial maligna. La arterioloesclerosis hiperplasica con un cambio importante o dramatico de las arterias puede conllevar incluso a necrosis de las paredes de las mismas  producir un cuadro conocido como nefroesclerosis maligna.

La forma hiperplasica de arterioloesclerosis afecta de forma prominente a esta arteriola que presenta un aspecto en "capas de cebolla" debido a la proliferación concentrica y laminada de la intima y el musculo liso.

ESCLEROSIS CALCIFICADA DE LA TUNICA MEDIA

Es la aparición de calcificaciones en la pared media de algunas arterias, principalmente de los miembros inferiores siendo las mas frecuentemente afectadas las arterias pelvicas. Se observa en individuos de edad avanzada tanto en hombres como en mujeres, no condiciona o favorece la ruptura de los vasos, ni va a traer como consecuencia ninguna sintomatologia clinica en el paciente, Si la esclerosis de Monckerberg o de la tunica media se asocia ademas con la ateroesclerosis, si existe una importancia desde el punto de vista clínico.

Observese las calcificaciones azul purpura que afectan la media pero no a la luz.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI

Es una vasculitis que se observa sobre todo en niños de etiologia desconocida, que se caracteriza por fiebre, linfadenopatia,  eriosiones, rash en la piel y mucosas. La patogenia se relaciona con la aparición de autoanticuerpos en contra celulas endoteliales, que condicionan la presencia de inmunocomplejos y la participación de linfocitos T y B.

La lesión vascular es semejante a la panarteritis nodosa, aunque en un grado muy ligero, predominando mas la inflamación que el deposito fibrinoide. Afecta principalmente a vasos de mediano y  pequeño calibre especialmente las arterias coronarias provocando aneurismas en estas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Eritema y tumefaccion de manos y pies.
• Fiebre de 1 a 2 semanas.
• Lengua aframbuesada.
• Exantema maculopapuloso, eritema multiforme y escarlatiniforme (zona de las ingles).
• Linfadenopatias cervicales sin supuracion.
• Es frecuente la descamacion del perine.

ISQUEMIA E INFARTO DE MIOCARDIO

Son la causa de muerte mas importante en los paises desarrollados.  Se incluyen todas las situaciones con disminución del aporte de sangre (oxigeno) al corazón  Si la isquemia es transitoria (Angina de pecho) no se producen lesiones morfologicas, mientras que si la isquemia es grave y permanente se produce un inforto de miocardio e incluso la muerte súbita del paciente.

Los infartos pueden ser transmurales ( afectar todo el grosor de la pared) o subendocardico ( afectan solo el tercio interno del miocardio). Los primeros suelen ser de origen arterioesclerotico,  mientras que los segundo se asocian mas a problemas funcionales del tipo del vasoespasmo o arritmias.

En la mitad de los casos se afecta la coronaria descendente anterior izquierda, lo que supone que los infartos se localizan principalmente en la parte inferior de la cara anterior del ventrículo izquierdo.

CAUSAS DE INFARTO DE MIOCARDIO

• Arteroesclerosis
• Vasoespasmo (Angina de Prinzmetal)
• Arritmias
• Arteritis (sifilitica, kawasaki) 

Las complicaciones mas importantes del infarto de miocardio son: Rotura de cuerdas tendinosas y musculos papilares, trombosis intraventricular en el área infartada, embolia y rotura cardiaca, choque cardiogenico, pericarditis fibrinosa, arritmias.

MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA:

• 1era hora: normal, áreas de tetrazolio palidas.
• 5 horas: normal áreas de tetrazolio palidas.
• 18 horas: palidez del área afectada.
• 24 horas: palidez e hiperemia.
• 7 días borde hiperemico y reblandecimiento.
• 10 días : áreas  geograficas amarillas con hiperemia.
• 30 días: área blanquecina.

Este corte axial del corazon pone de manifiesto un gran infarto de miocardio . Observese el area amarillenta de necrosis casi transmural con un borde hiperemico.

Identificacion de un infarto agudo de miocardio de menos de 24 horas de evolución  El área pálida del septo interventricular corresponde al tejido necrotico.

MICROSCOPICA

• 1era hora Cardiomiocitos ondulados y edema intercelular.
• 5 horas: Edema y hemorragia.
• 12 a 24 horas: infiltrado neutrofilo , necrosis de coagulación. 
• 7 días: Infiltracion macrofagica, desintegración de cardiomiocitos, reacción fibrovascular.
• 10 días: tejido de granulacion.
• 30 días: cicatriz fibrosa.

Observese las numerosas bandes de contraccion (flecha) irregulares, onduladas y de color rosa oscuro que cruzan las fibras.

Se trata de un IM de 1 o 2 días de evolución  Hay perdida creciente de estriaciones transversales y se ven algunas bandas de contracción (flecha amarilla). Algunos neutrofilos comienzan a infiltrar el miocardio necrotico (flecha azul).

Este IM tiene 3 o 4 dias de evolucion. Observese inflamacion aguda extensa con neutrofilos que infiltran estas fibras miocardicas en proceso de nerosis de coagulacion 

Hacia el final de la primera semana tras el episodio isquemico que desencadeno el infarto, la cicatrizacion del IM se hace mas prominente con numerosos capilares, fibroblastos y macrofagos cargados de hemosiderina.

Transcurridas 2 o 3 semanas tras el inicio del infarto la cicatrización de la zona de necrosis miocardica se encuentra bien avanzada y el deposito de colageno es mas extenso.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Dolor precordial en forma de corbata con sensación de opresión que puede estar irradiado al borde cubital del brazo, antebrazo , mano o maxilar inferior que aparece con los esfuerzos o emociones  que que tiene una duración de menos de 10 minutos normalmente y es de leve a moderada intensidad.
• Pueden haber presencia de eructos, disnea, nauseas, vómitos, sudoración y frialdad.

MIOCARDIOPATIA

Las miocardiopatías son un grupo de enfermedades heterogéneas del miocardio, asociadas a alteraciones funcionales mecánicas y/o eléctricas que cursan con degeneración y/o necrosis de las fibras miocardicas y que usualmente (pero no invariablemente) exhiben hipertrofia ventricular inapropiada o dilatación y son debidas a una variedad de causas que con frecuencia son de origen genético.

MIOCARDIOPATIA DILATADA

Dilatación progresiva del corazón  con una disfuncion sistolica de uno o ambos ventrículos que conduce desde el punto de vista clínico al desarrollo de una insuficiencia cardiaca refractaria. obedece a una serie de etiologias, como la idiopatica, alcohólica  toxica, genética  miocarditis entre otras.

MORFOLOGIA

MACROSCOPICA

• Corazón Globoso  y grande, con dilatación de las cuatro cámaras.

Este corazon de gran tamaño tiene una forma globoide porque todas las cavidades se encuentran dilatadas.

MICROSCOPICA:

• Fibras hipertroficas entremezcladas con fibras atroficas y fibrosis miocardiaca intersticial ( las fibras hipertroficas son mas abundantes en el tercio interno del ventrículo izquierdo)
• Ocasionalmente se observa escaso infiltrado mononuclear.

El miocardio en muchos casos de miocardiopatia pone de manifiesto hipertrofia de las fibras miocardicas que tal como se muestra aqui tienen grandes nucleos oscuros y prominentes con fibrosis intersticial.

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

Es una cardiopatia caracterizada por el aumento del tamaño del corazon con disminucion del volumen de las cámaras. Existe una clara predisposición genética, afecta sobretodo a jóvenes adultos y clinicamente puede presentarse disnea de esfuerzo, sincope, angina y edema de miembros inferiores.

MORFOLOGIA

MACROSCOPICA

• Corazón aumentado de peso y tamaño sobre todo a expensas del ventrículo izquierdo.
• Cavidad ventricular reducida.

Observese hipertrifia pronunciada del ventriculo izquierdo, con ensanchamiento asimetrico del tabique interventricular hacia la cavidad ventricular izquierda.

MICROSCOPICA

• Hipertrofia muscular .
• Disposicion entrecruzada y arremolinada de las fibras miocardicas.

Se pone de manifiesto la desorganizacion de las miofibras. En la ilustración izquierda con la coloración de hematoxilina eosina y en la derecha con tincion del tricromico se muestran secciones de miocardio que ponen de manifiesto miofibras irregulares rodeadas de colageno.

FIEBRE REUMATICA

La fiebre reumatica es una enfermedad inflamatoria secundaria a una infección faringea por estreptococo B-Hemolitico del grupo A. La fiebre reumatica es una enfermedad propia de la infancia, con igual distribucion en ambos sexos, Actualmente se considera una enfermedad rara y casi extinta.

FISIOPATOLOGIA

El estreptococo betahemolitico del grupo A representa el estimulo antigenico a través de algunas proteínas (proteína M que muestra características similares propias al tejido cardíaco humano) de membrana que, al ponerse en contacto con los monocitos o macrofagos los activa fijandose en su membrana, La célula activada se convierte en un monocito activado capaz de presentar al antigeno al cual reaccionan los linfocitos B, que son los responsables de la producción de anticuerpos contra el microorganismo, en los tejidos el  monocito se convierte en un macrofago y presenta el antigeno en su membrana al linfocito, los macrofagos activados probablemente se convierten en celulas gigantes de aschoff, las cuales van a ser parte de la formación de lesiones granulomatosas; estas son patonognomicas de la carditis reumatica y se conocen como nodulos de aschoff, que pueden permanecer durante muchos años después de un ataque reumatico.

MORFOLOGIA

MACROSCOPICA:

• Engrosamiento y fusión de valvas por fibrosis y calcificacion valvular
• Válvula en aspecto de "boca de pez"
• Acortamiento y engrosamiento de las cuerdas tendinosas y fibrosis del endocardio y miocardio.

Observese las cuerdas tendinosas acortadas y engrosadas (flecha)

Esta valvula mitral vista desde la auricula izquierda pone de manifiesto la tipica forma de "en boca de pez" que acompaña a la valvulitis reumatica cronica.

MICROSCOPICA:

• Células de Anitschkow ( células fusiformes,  mal delimitadas, con un núcleo con una hendidura transversal).
• Nódulo de Aschoff (en fase activa es muy celular) no son exclusivos del miocardio ya que pueden aparecer en endocardio y fuera del corazón en el tejido celular subcutaneo (muñecas, tobillo, codas y rodillas).

Miocito de Anitschkow: Se trata de una célula alargada y delgada con un núcleo también alargado.

Nodulo de Aschoff a gran aumento se observan como células grandes con dos o mas núcleos que tienen nucleolos prominentes.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los sintomas se inician con malestar general, astenia, adinamia, mialgias, artralgias, hiporexia y fiebre de predominio vespertino que usualmente no es muy alta y no sobrepasa los 38.5°C.

     

MANIFESTACIONES MAYORES (cristerios mayores).

- Carditis.

- Artritis.

- Corea de Sydenham.

- Eritema Marginado.

- Nodulos subcutaneos. 

MANIFESTACIONES MENORES (cristerios menores).

- Fiebre, VSG, PCR elevada.

- Artralgia , Malestar general.

Diagnostico: Dos criterios mayores y uno menor o uno mayor y dos menores.

Patologia cardiovascular dra. filerma finol from Cátedra de Anatomía Patológica LUZ

PATOLOGÍA DEL PANCREAS

PANCREAS

El páncreas es un órgano retroperitoneal; por su peculiar localización anatómica en la parte posterior y superior del abdomen es difícil de explorar desde el punto de vista clínico  y las enfermedades que lo afectan suelen producir manifestaciones cuando se encuentran en etapas tardías  Esto es particularmente cierto en el caso de las neoplasias, lo que ocasiona un retraso considerable en el tratamiento.

Como toda glándula mixta, posee una porción exocrina y una endocrina. La porción endocrina produce hormonas que pasan al torrente sanguíneo y la exocrina sintetiza gran cantidad de enzimas que permanecen inactivas hasta en tanto no alcanzan el duodeno.

PANCREATITIS AGUDA

Es una enfermedad caracterizada por inflamacion y necrosis del parenquima pancreatico, en términos generales puede decirse que la pancreatitis puede ser producida por cualquier proceso que: lesione directamente el parenquima pancreatico, incremente las secreciones pancreaticas o altere su calidad, interfiera con la excreción enzimatica pancreatica, produzca isquemia aguda del páncreas  condicione lesiones vasculares.

Existen numerosos factores etiologicos que pueden actuar en forma separada o sinergica, los dos principales son la ingesta excesiva de alcohol,  mas frecuente en hombres, comidas copiosas y los padecimientos biliares principalmente la litiasis mas frecuente en mujeres, también puede ser causada por traumatismos directos, hiperlipidemia (tipo I y IV), diverticulos duodenales, entre otros.

PATOGENIA

Se considera que la pancreatitis es una autodigestion enzimática del páncreas. Los diferentes factores etiologicos pueden actuar de la siguiente manera:

1. Lesión indirecta de las células acinares: en esta condición  la destrucción de las células permite que estas liberen sus enzimas al intersticio, y al activarse inician el proceso necrotico.
2. Activación intrapancreatica de las proenzimas: como ocurre por efecto de algunas toxinas bacterianas o medicamentos.
3. Obstrucción del drenaje de las secreciones pancreaticas: Al existir un bloqueo se incrementa la presión en los conductos intrapancreaticos, lo que conduce a ruptura de estos y salida de las enzimas hacia el parenquima.

Se a postulado que el alcohol lesiona directamente las células acinares, produce inflamación y espasmo del esfinter de Oddi aumentando la presión intrapancreatica e induce un incremento de las secreciones pancreaticas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Dolor abdominal irradiado  en forma de cinturón (barra).
• Vómitos. 
• Fiebre.
• Ictericia transitoria.
• Signo de Cullen.
• Signo de Turner.

LABORATORIO:

• AMILASA PANCREATICA ELEVADA.
• LIPASA PANCREATICA ELEVADA.

MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA:

• Edema.
• Necrosis grasa.
• Hemorragia.

El pancreas esta edematoso y no posee la tipica arquitectura lobullilar color pardo. Hay necrosis hemorragica, cuyo color oscila entre el negro y el rojo.

Pancreatitis aguda necrosis grasa y hemorragica.

Pancreatitis aguda necrosis grasa y hemorragica.

MICROSCOPICA

• Infiltrado inflamatorio leve (neutrofilos).
• Tumefacion glandular leve a moderada.
• Hemorragia.
• Necrosis.

Aquí se observa inflamación aguda con necrosis y hemorragia, junto con acinos pancreáticos residuales. La lesión afecta primariamente a las células acinares pero los vasos también se hallan afectados.

ADENOCARCINOMA

Como en todos los tumores es multifactorial y para que se desarrolle es necesario que se presenten, simultanea o secuencialmente una serie de factores etiologicos que a continuación se enuncian:

1. Predisposición genética: Se considera que existe cierta predisposición al desarrollo de esta neoplasia, de hecho, hay informes aislados de familias en las que la mayoría de sus miembros desarrollan cáncer pancreatico.
2. Consumo excesivo de tabaco, café, y alcohol.
3. Ingestión abundante de carne y grasas.
4. Pancreatitis.
5. Diabetes mellitus.
6. Otras condiciones: radiaciones, agentes químicos, infecciones.

Es un tumor de edad avanzada, 85% ocurren entre los 60 y 80 años de edad y es muy raro antes de los 40. La localización mas frecuente dentro del órgano son : 60 % la cabeza, 20% en el cuerpo , 5% en la cola y en el 15% restante se afecta simultáneamente mas de una región.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• En la cabeza pancreatica da lugar a un cuadro de ictericia obstructiva porque interfiere con el drenaje de bilis al duodeno.

MORFOLOGÍA

MACROSCOPICA:

• Limites poco precisos.
• Consistencia Dura.
• Color gris-Blanco.

Este adenocarcinoma de pancreas es muy extenso, respetando solo el proceso uncinado (zona central inferior izquierda).

MICROSCOPICA:

• Se observan glándulas revestidas por células con características neoplásicas malignas.
• Producción de mucina por parte de las glandulas y acumulacion en luces glandulares.

Se observan algunas glándulas irregulares, con produccion intracutoplasmaticas de mucina y acumulacion en las luces glandulares.

PÁNCREAS ENDOCRINO

El páncreas endocrino esta formado por células que se encuentran en dos compartimientos. Las mas numerosas se localizan en los islotes de langerhans, casi dos millones de estructuras esferoidales pobladas por células y una rica malla capilar que en conjunto pesan menos de 2 g. 

Islote de Langerhans. Se observa una rica malla vascular y, alrededor de ella, células argirófilas. 

En condiciones normales se distinguen cinco tipos de células en los islotes pancreaticos:

Las células alfa sintetizan, glucagon, hormona que aparentemente es antagonica de la insulina y actúa como hiperglicemiante a partir de la promoción de gucogenolisis, gluconeogenesis y lipolisis.

Las células beta se sitúan en la porción media del islote. la acción biológica de la insulina resulta en la integración del metabolismo de carbohidratos y proteínas.

Las células delta se situan entre las alfa y beta producen somatostatina, hormona que se almacena en granulos redondos.

Las células delta1 producen peptido intestinal vasoactivo, hormona que favorece la relajación del tono del musculo liso intestinal y promueve la secreacion gastrica intestinal y pancreática entre otras funciones.

Las células PP producen polipeptido pancreático que se almacena en granulos redondos electrodensos. Su acción es inhibir la secreción enzimática del páncreas.

NEOPLASIAS DEL PÁNCREAS ENDOCRINO

Son menos frecuentes que los tumores exocrinos, aunque neoplasias clinicamente silenciosas de las células endocrinas del páncreas  menos de 5 mm se han encontrado en 1.%5 en material de autopsia no seleccionado, Pueden manifestarse clinicamente por síntomas secundarios a  compresión pero por lo común se manifiestan con síndromes clínicos característicos, ocasionados por la hipersecrecion de hormonas normalmente presentes en el pancreas (insulina, glucagon, somatostatina, VIP), por exceso de hormonas no detectables en el páncreas del adulto (gastrina) o por producción de hormonas que normalmente se encuentran en otras estructuras neuroendocrinas.

MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA:

• Lesiones únicas.
• Tamaño variable.

Tumor endocrino del pancreas situado en la cabeza.

MICROSCOPICA

• Crecen con el llamado "patron endocrino".
• Estroma puede ser laxo, escleroso o amiloideo
• Celulas con nucleos hipercromaticos 
• Citoplasma escaso, eosinofilo o claro
• Mitosis atipicas 

 Fotomicrografía de un tumor endocrino del páncreas que ilustra cordones celulares en contacto con vasos sanguíneos.

PATOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO Y COLON

INTESTINO DELGADO

El intestino delgado esta formado por el duodeno, el yeyuno y el ileon, en la mucosa se observan proyecciones digitiformes conocidas como vellosidades, las aumentan de modo considerable la superficie de contacto entre los alimentos y las células digestivas. Las vellosidades están revestidas por las células absorbentes que contienen microvellosidades luminales y por células caliciformes mucoproductoras.

Las vellosidades mantienen su integridad gracias a la regeneración de nuevas células por las células de reserva del fondo de las criptas. En esta localización también se encuentran las células de Paneth y diversas celulas endocrinas.

Las mucosa duodenal se distingue de la del resto del intestino delgado por contener glándulas submucosas mucoproductoras conocidas como glándulas de brunner.

Celulas ciilindricas (flecha  negra), Celulas caliciformes (flecha azul)

DIVERTICULOS: 

Son sacos que se proyectan hacia el exterior de la luz intestinal, los mas comunes son herniaciones adquiridas de la mucosa y submucosa a través de la pared muscular.

DIVERTUCULO DE MECKEL

Malformación congénita resultado de la persistencia del conducto vitelino el  cual  esta formado por todas las capas del intestino lo cual lo diferencia de los divertuculos adquiridos como la diverticulosis que origina posteriormente diverticulitis. El 50 % o mas de los diverticulos de meckel contiene un tipo de mucosa ectopica. Pueden contener mucosa gastrica, mucosa esofagica, tejido pancreatico heteritropico , etc.

La complicación del diverticulo de meckel son las ulceras pepticas, que si perforan a la cavidad libre abdominal producen peritonitis; pueden producir hemorragias digestivas, síntomas similares a los de apendicitis aguda.

COLON: 

ENFERMEDAD DE CROHN

Su etiologia es desconocida , lo mas probable es que la enfermedad sea resultado de una disregulacion geneticamente determinada de la respuesta inmune intestinal, lo que ocasiona una respuesta inflamatoria hiperactiva a la presencia de antigenos luminales comunes de origen bacteriano que, en los individuos susceptibles no produciendo daño alguno, puede afectar cualquier parte del tubo digestivo.

Las lesiones pueden tener distribucion segmentaria; es decir, que puede estar una zona afectada, luego haber mucosa sana y luego vuelve a aparecer una zona de mucosa lesionada. Esta enfermedad tiene preferencia por el lado derecho y hacia el intestino delgado y tiene afectacion transmural; es decir, afecta la mucosa, submucosa, la muscular y la adventicia.

CLÍNICA:

• Rectorragia.
• Masa abdominal palpable.
• Dolor abdominal usualmente del lado derecho
• Sigmoidoscoia anormal ( presencia de fistulas, fisuras, ulceras)

MORFOLOGÍA

MACROSCOPICA

• Reducción de la luz intestinal.
• Engrosamiento de la pared.
• Ulceras serpinginosas o puntiformes.
• Fistulas perineales
• Formación de fisuras
• Abundante tejido adiposo envolviendo el intestino.

La porcion media muestra una pared engrosada y la mucosa a perdido los pliegues habituales y presenta figuras profundas.

MICROSCÓPICA

• Infiltrado inflamatorio constituido por linfocitos, células plasmaticas e histiocitos.
• Granulomas epiteloides sin necrosis central.
• Algunas criptas pueden demostrar infiltrado neutrofilico e incluso abscesos luminales.
• Metaplasia gastrica y atrofia.

Observese numerosas células epiteliales, linfocitos y células gigantes.

RECTOCOLITIS ULCEROSA IDIOPATICA

Es una enfermedad inflamatoria de etiologia desconocida que afecta el colon, al igual que la enfermedad de crohn parece deberse a una disregulacion de la respuesta inmune colonica.

Las lesiones continuas a partir del recto y que generalmente se limitan al colon, mas especificamente al hemicolon izquierdo pero también se observa en el ileon y el apencice cecal, afecta mucosa y submucosa excepto en casos graves donde puede haber afectacion transmural. Los pacientes con colitis ulcerosa tienen un riesgo mayor de desarrollar cáncer de colon que la población general.

CLÍNICA:

• Dolor abdominal del lado izquierdo.
• Tenesmo.
• Diarrea.
• Rectorragia.
• Sigmoidoscopia anormal.

MORFOLOGÍA

MACROSCOPICA

• Mucosa enrojecida, congestiva, granular y friable.
• Pseudopolipos.
• Aplanamiento de la mucosa sin afectar el grosor de la pared.

MICROSCOPICA

• Celulas plasmaticas y linfocitos en la lamina propia.
• Infiltrado neutrofilico en el epitelio y en la luz de las criptas cuando la enfermedad esta activa.
• Cambios regenerativcos en la mucosa que pueden producir atrofia glandular y fibrosis.

Abscesos neutrofilicos en las luces glandulares de las cripstas de lieberkuhn.

COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA

Superinfeccion asociada con el uso de antibioticos de amplio espectro como por ejemplo el Augmentin, Clindamicina, Unacin. Estos producen una erradicacion de la flora normal que condiciona la proliferación de Clostridium difficile esta bacteria forma parte de la flora intestinal normal de 3% de los adultos y de 15% de los individuos que han recibido antimicrobianos. En aquellos pacientes que desarrollan la colitis pseudomembranosa selectivamente proliferan las cepas toxigenicas de la bacteria al alterarse la ecología intraulinal por la administración de antibioticos.

MORFOLOGÍA:

MACROSCOPICA: 

• Placas amarillentas adheridas a la mucosa constituidas por fibrina, neutrofilos y células necroticas.
• La mucosa muestra necrosis isquemica del epitelio superficial.
• Zonas enrojecidas que representan la mucosa congestiva e inflamada.

La superficie mucosa del colon se halla parcialmente recubierta por un exudado amarillento verdoso.

MICROSCÓPICA:

• Restos necroticos y fibrinopurulentos.
• Infiltrado inflamatorio neutrofilico.

TUBERCULOSIS INTESTINAL

Mycobacterium tuberculosis es el agente causal de la mayoría de los casos de tuberculosis intestinal. Gracias a la pasteurizacion de la leche, la infeccion por M. bovis es poco frecuente. El bacilo llega al intestino a través de la ingesta de esputo o alimentos contaminados. La infección puede desarrollarse en cualquier organo del tracto digestivo; sin embargo, el segmento afectado con mayor frecuencia es la región ileocecal.

MORFOLOGÍA

MACROSCOPICA:

• Ulceras ovales
• Fibrosis extensa que afecta todas las capas del intestino.
• Estenosis
• Adherencias entre las asas.

MICROSCÓPICA

• Granulomas bien constituidos con necrosis caseosa central que se localizan en las placas de peyer
• Infiltrado difuso constituido por histiocitos vacuolados (en inmunodeficientes).

ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL

La enfermedad isquemica intestinal ocurre como consecuencia del flujo inadecuado de sangre oxigenada a los intestinos, es una enfermedad grave con mayor al 50% y que se observa principalmente en personas mayores, hipertensas, diabeticas, con ateroesclerosis. Una aorta ateroesclerotica complicada con ulceraciones y calcificaciones puede desprender embolos o producir una trombosis local a nivel de la arteria mesenterica.

Los trombos arteriales producen infartos amplios y la oclusion de las arterias terminales produce infartos locales, Los infartos amplios o de grandes vasos afectan toda la pared (infartos transmurales) y los focales generalmente son de la mucosa y submucosa (murales) 

El infarto transmural es un infarto de tipo hemorragico, por lo que hay presencia de moco con sangre o sangre fresca debido a que hay una necrosis hemorragica a la cual se añade la invasión bacteriana que produce gangrena y por afectar toda la pared se produce perforacion que culmina en peritonitis.

El infarto mural y de la mucosa se observa una mucosa edematosa y hemorragica, necrosis de la mucosa y/o submucosa y una lalmina propia denudada o expuesta por desprendimiento de la mucosa y submucosa afectada.

CLÍNICA

• Dolor abdominal.
• Hematemesis.
• Iinestabilidad hemodinamica.

El intestino  delgado entre rojo y gris contrasta con el color rosa pálido del intestino normal.

CRIPTOSPORIDIOSIS

C.Parvum es uno de los agentes causales de la diarrea en el sindrome de inmunodeficiendia adquirida (SIDA). En individuos inmunocompetentes, la criptosporidiosis produce un sindrome diarreico autolimitado de corta duración, Aunque el parasito puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo, incluyendo la vesicula y vias biliares, por lo general se le encuentra en el intestino delgado y colon.

C. parvum tinción de  Ziehl Neelsen

C. parvum tinción de  Ziehl Neelsen

CLÍNICA:

• Diarrea crónica.
• Anorexia.
• Fiebre.
• Síndrome de malabsorcion.

MORFOLOGÍA:

MACROSCOPICA:

• No hay lesiones

MICROSCÓPICA:

• Se observan los organismos como pequeñas esferulas adheridas a las celulas epiteliales de las vellosidades y criptas
• Acortamiento o ausencia de las microvellosidades con atrofia o aumento de tamaño de la cripta
• Se observa en la mucosa y hasta la lamina propia un infiltrado mononuclear.

C. Parvum adherido a enterocito (flecha)