PATOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO

ATELECTASIA

Es la expansión incompleta de los pulmones o en un colapso del tejido pulmonar previamente insuflado. En ambos casos el parénquima pulmonar esta desprovisto de aire, Cuando el foco de atelectasia es extenso o abarca una zona importante dentro del parenquima pulmonar, la oxigenación en esa región se va a encontrar disminuida, lo que favorece un atrapamiento de sangre en esa zona  por consiguiente predispone a la formación de un proceso infeccioso.

CLASIFICACION ETIOLOGICA:

Atelectasia congenita o primaria: 

• Disminución de la expansibilidad:

- Anoxia

- Falta de desarrollo embriogenico.

• Obstrucción de vias aereas:

- Déficit o falta del surfactante

- Secreciones atrapadas dentro de los espacios alveolares por falta de desarrollo de los alveolos.

Atelectasia adquirida o secundaria:

• En el recién nacido:

- Las paredes alveolares no se expandieron totalmente al momento de la respiración en el momento del nacimiento

- Aspiración de liquido amniotico o sangre

- Depresión del SNC

• En el adulto:

- Obstrucción completa de la luz bronquial por secreciones, tumores o cuerpos extraños.

- Hidrotorax, Neumotorax, Quilotorax, Hemotorax, Tumores pleurales.

MORFOLOGÍA:

MACROSCOPICA:

• Pulmones aumentados de tamaño.
• Coloración azul violacea.
• Consistencia cauchosa.
• Subcrepitacion.

Pulmón colapsado (flecha)

MICROSCOPICA:

• Alveolos colapsados en forma de hendidura.
• Dilatacion y congestion de los vasos septales.
• Parenquima sano puede presentar hiperinsuflacion.

ENFISEMA PULMONAR

Dilatación permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañandose de destruccion de las paredes alveolares, sin fibrosis.

ETIOLOGIA: 

El agente etiologico mas frecuentemente encontrado en los casos de enfisema es el habito de fumar, y es por ello que esta patologia no se presenta en individuos jóvenes sino a partir del 5to o 6to decenio de la vida.

PATOGENIA:

Un factor básico en el desarrollo del padecimiento es el trastorno en el balance en los mecanismos de las enzimas conocidas como proteasas y antiproteasas, El desequilibrio de la elasastasa es provocado por los elementos que conforman el humo del cigarrillo como lo son el ácido nitrico y la nicotina. Estos van a favorecer el aumento de la elasastasa (proteasa producida por los PMNS, macrofagos, neutrofilos, etc), Cuando la persona que fuma, lo hace durante un tiempo muy prolongado, se produce una disminucion de la alfa 1 antitripsina, la cual es la principal inhibidora de la elastasa.

CLASIFICACION

• Centroacinar: Dilatación de los bronquiolos respiratorios.
• Panacinar: Afecta tanto los alveolos, bronquiolosos respiratorios y conductos alveolares.
• Paraseptal: Afecta la parte distal del acino.
• Irregular: afecta de forma irregular al acino. Se asocia constantemente a cicatrizacion. 

MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA:

• Pulmones de color palido en la zona afectada, distendidos y aumentados de tamaño
• Presenta sobrecrepitacion a la palpacion
• Tumefactos
• Pueden presentar antracosis.

Enfisema pulmonar observese la gran bulla ( flecha) 

MICROSCOPICA:

• Ruptura de las paredes septales.
• Fusión de numerosos alvéolos que va a condicionar espacios aéreos muy amplios.

BRONQUIECTASIAS:

Se define como la dilatación anormal y permanente de los bronquios de mediano calibre que abarcan de la cuarta a la novena generación.

PATOGENIA

Lo mas resaltante es la obstrucción, ya sea por la presencia de tumores, cuerpos extraños, etc. Al existir una obstrucción en el arbol bronquial, se produce un foco de atelectasia, por lo que existe disminución de la sangre, predisponiendo el desarrollo de procesos infecciosos, los cuales condicionan una reacción inflamatoria en la pared bronquial, específicamente a nivel de la mucosa, debilitandola y dilatandola, provocando de esta forma una lesión extensa a nivel de la mucosa.

La importancia de los factores geneticos se aprecia en el Sindrome de Kartagener, caracterizado por la triada de bronquiectasias, sinusitis y situs inversus.

MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA:

• Afecta mayormente lóbulos inferiores de los pulmones.
• Las vías respiratorias se encuentran dilatadas hasta cuatro veces mas que lo normal.
• Bronquios y bronquiolos se observan dilatados hasta la superficie pleural.
• La luz del bronquio se va a encontrar ocupada por material muco-purulento.

MICROSCOPICA:

• Exudado de células inflamatorias agudas y crónicas en la luz de bronquios y bronquiolos
• Descamación del epitelio de revestimiento.
• Pseudoestratificacion del epitelio.

En la zona central inferior se observa un bronquio dilatado cuya pared se encuentra desdibujada por inflamacion.

CLÍNICA:

• Tos y fiebre.
• Expectoración abundante, mucopurulenta amarillo verdosa (vomica).
• Disnea.

NEUMONIA

Es la inflamación del parenquima pulmonar que ocasiona su consolidación  causada principalmente por la presencia de exudado inflamatorio que llena los espacios alveolares. En la neumonia la lesión comienza en los sacos alveolares, de donde se extiende en forma centripeta hacia las vías aéreas de mayor calibre.

ETIOLOGIA

Bacteriana: 

• Streptococos pneumoniae.
• Haemophilus Influenzae.
• Staphylococos aureus, Pseudomonas aeruginosa, escherichia coli, klebsiella pneumoniae ( Neumonia Nosocomial). 

Viral:

• Adenovirus.
• Rinovirus.
• Virus sincitial respiratorio.
• Virus de la rubeola y varicela.

PATOGENIA

El aparato respiratorio del individuo sano posee una serie de mecanismos de defensa que le permiten mantener estéril el parenquima pulmonar. Existen algunas situaciones en las cuales estos mecanismos pueden encontrarse disminuidos o abolidos, por ejemplo, cuando hay una inhibición o una alteración del aparato mucociliar, diseminacion por vía hematogena en el caso de los pacientes hospitalizados que presentan infecciones nosocomiales, acumulacion de secreciones espesas como en los casos de asma bronquial o bronquitis, inhibición de la tos o el estornudo, como en el caso de los pacientes que se encuentran en coma o que están sometidos a largas horas bajo anestesicos.

MORFOLOGÍA:  En algunos casos, las alteraciones morfologicas observadas tienen cierta relación con el agente causal, lo que permite determinar, al menos microscopicamente si la infección es causada por bacterias, hongos o virus.

MACROSCOPICA:

• Primera etapa (congestiva): Se observa un pulmón pesado y enrojecido.
• Segunda etapa (Hepatizacion roja): La zona afectada presenta una coloracion rojiza, consistencia firme muy similar a la del hígado, sin aire.
• Tercera etapa (Hepatizacion Gris): Se caracteriza por una superficie seca, color pardo-grisacea.
• Cuarta etapa (Resolución): Se caracteriza por la presencia de una zona friable roja-grisacea, donde puede haber engrosamiento de la pleura, inclusive provocando adherencias pleuro-pulmonares cuando se complican.

Neumonia hepatizacion gris

MICROSCÓPICA:

• Primera etapa (Congestiva): Rapido crecimiento bacteriano, congestión vascular y llegada de liquido a la luz de los alvéolos, leucocitos polimorfonucleares y ocasionalmente macrofagos.
• Segunda etapa (Hepatizacion Roja): Gran cantidad de neutrofilos y de fibrina que llenan los espacios alveolares, Extravasacion de eritrocitos lo que propicia la coloración rojiza y depósitos de fibrina.
• Tercera etapa (Hepatizacion Gris): Abundante fibrina, destrucción del exudado constituido por neutrofilos, eritrocitos y macrofagos.
• Cuarta etapa (Resolución): Macrofagos alveolares, que permiten la fagocitosis de las bacterias, durante esta etapa las enzimas liberadas por las células inflamatorias lisan el material intraalveolar que se hace mas fluido y se reabsorbe o expectora.

Observese numerosos neutrofillos, las paredes alveolares que los rodean tienen capilares congestivos ( dilatados y repletos de hematies) 

CLINICA:

• TOS CON EXPECTORACIÓN. 
• FIEBRE.
• DOLOR PLEURITICO.

ASMA BRONQUIAL

Es una enfermedad crónica del sistema respiratorio  que se caracteriza por la presentación  de episodios reversibles de broncoconstriccion debido a hiperreactividad de los bronquios a diversos estímulos.

CLASIFICACIÓN

A esta enfermedad tradicionalmente se le ha dividido en dos grandes grupos:

• Asma extrinseca: la cual es desencadenada por estímulos externos (alergenos) y se inicia con una reacción de hipersensibilidad mediada por anticuerpos del tipo de la IgE .

• Asma Intrinseca: Por el contrario, parece tener un mecanismo no inmunologico y se asocia a hiperreactividad de las vias aereas.

MORFOLOGÍA

MACROSCOPICA: 

• Pulmones sobredistendidos.
• Bronquios con presencia de tapones de moco.

Pulmones Sobredistendidos 

Cilindro de moco

MICROSCOPICA:

• Bronquios muestran edema de la mucosa.
• Areas de desprendimiento del epitelo bronquial.
• Numerosos eosinofilos y cristales de charcot-leyden.
• Aumento del numero de celulas caliciformes del epitelio bronquial y engrosamiento de la membrana basal (Asma Cronico).

Puede apreciarse la presencia de multiples eosinofilos que destacan por sus granulos citoplasmaticos  rojo brillantes.

Presencia de numerosos eosinofilos y de cristales de Charcot Leyden.

NEOPLASIAS PULMONARES

La mayoría de las neoplasias pulmonares son malignas y, al igual que en otros órganos  pueden ser primarias o metastasicas. Alrededor del 95% de los tumores malignos originados en el pulmón son carcinomas broncogenicos, derivados del epitelio bronquial o del epitelio respiratorio que reviste vías aéreas de menos calibre (bronquios de primero y segundo orden).

FACTORES DE RIESGO

El factor de riesgo mas importante para el desarrollo del carcinoma broncogenico es el tabaquismo. Los fumadores tienen 20 veces mas posibilidades de desarrollar un carcinoma pulmonar que los no fumadores. El humo del tabaco es muy complejo, sin embargo, se sabe que compuestos del tipo benzopireno son capaces de actuar como agentes promotores de neoplasias. Ademas del tabaquismo diversos agentes ambientales, tales como sustancias radiactivas y metales pesados, también desempeñan un papel importante.

CARCINOMA EPIDERMOIDE

El carcinoma epidermoide ( de celulas escamosas ) es un tumor que generalmente se presenta en una localización central y relacionada con un bronquio. El grado de diferenciación es variable y los muy diferenciados muestran queratinizacion. El epitelio bronquial vecino al carcinoma suele presentar cambios de displasia, metaplasia o carcinoma in situ.

Clinicamente el tumor puede cursar sin presentar sintomatologia inicial, pero cuando obstruye o comprime la luz de un bronquio, produce colapso y neumonia obstructiva  del parenquima pulmonar a la obstrucción

MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA:

• Tienen una localizacion central.
• Muy proximos al bronquio principal.
• Son tumores blanco-grisaceos.
• Presencia de necrosis y hemorragias.

Este carcinoma es muy firme al tacto y la superficie de corte es de color blanco pardusco, localizado en la zona central del pulmon, obstruye el bronquio principal.

MICROSCOPICA:

• Presencia de perlas corneas
• Mitosis atipicas.
• Nucleos prominentes y nucleolos presentes.

Estas células con citoplasma rosado cargado de queratina, bordes celulares indistintos y puentes intercelulares  (flecha azul) son características del carcinoma de células escamosas. Pueden observarse mitosis atipicas (flecha negra)

ADENOCARCINOMA

El adenocarcinoma suele ser mas periferico que el epidermoide. Su frecuencia es igual en ambos sexos. Su asociacion con el tabaquismo no es tan directa como el carcinoma epidermoide. Los adenocarcinomas pueden variar de bien a pobremente diferenciados y la mayoria producen mucina.

MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA:

• Color blanco-grisaceos con necrosis.
• Localizacion periferica.
• Distal a los bronquios principales. 

Observese la localizacion periferica de esta masa en el pulmon izquierdo. El adenocarcinoma es el tipo de tumor pulmonar primario mas frecuente en los no fumadores y los ex fumadores.

En esta radiografía de torax de un no fumador se observa un adenocarcinoma periferico (flecha)

MICROSCOPICA:

• Tienden a formar glandulas o pseudoglandulas
• Celulas epiteliales cubicas neoplasicas con nucleos muy grandes.

Adenocarcinoma en el cual se aprecia formación de luces que recuerdan formaciones glandulares. La ilustración muestra ademas núcleos que varían mucho de tamaño y forma (pleomorfismo) con nucleolos muy prominentes.

Adenocarcinoma observese patron glandular

CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS

Esta relacionado con el consumo de cigarrillos y presenta una localización central, próxima a los bronquios y generalmente tiende a ser pequeño e infiltrante. Se puede diseminar por vía linfatica o hematogena. Producen hormonas a través de unos granulos neurosecretores localizados en sus núcleos  estas hormonas pueden ser: HAD provocando hiponatremia, paratohormona, provocando hipocalcemia, la ACTH, provocando síndrome de cushing y por lo general todas estas patologías las podemos envolver en lo que a sido llamado "Síndrome Paraneoplasico".

MORFOLOGIA:

MICROSCOPICA:

• Patrón de células de avena (células redondas u ovaladas que recuerdan a los linfocitos).
• Núcleos  muy grandes e hipercromaticos.

El patron microscopico del carcinoma de celulas pequeñas se caracteriza por pequeñas celulas azules oscuras con minimo citoplasma que se agrupan en sabanas.

CARCINOIDE BRONQUIAL

Tumor de origen neuroendocrino de relativo bajo grado de malignidad. La edad promedio de presentación es 55 años. A diferencia de otras neoplasias pulmonares esta no esta relacionada con el tabaquismo directamente ademas de los síntomas comunes a otras masas pulmonares ( tos, obstrucción  atelectasia, etc) puede presentarse con sibilancias y aun con estridor. Ocasionalmente se asocian a síndromes paraneoplasicos o el cuadro clásico de síndrome carcinoide.