domingo, 21 de abril de 2013

TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa producida por micobacterias pertenecientes al complejo Muycobacterium tuberculosis, que incluye al M. tuberculosis, M. bovis, M, africanum y M.microti. Es un bacilo delgado de 4 micras de largo, grampositivo, que resiste la decoloracion con alcohol acido.

Es un aerobio estricto con crecimiento lento y un parásito facultativo intracelular.  Puede producir enfermedad en humanos y animales, el mayor reservevorio es el humano, la infección puede adquirirse:


  • Por inhalación.
  • Ingestion o inoculacion directa.
  • De la madre al feto.


Bacilos acido alcohol resistentes (rojos) 



PATOGENIA

La transmision de la tuberculosis se hace por tres mecanismos basicos: inhalación  ingestion y contacto directo. La via inhalatoria es responsable de mas del 95% de las tuberculosis. En los lugares en que no se pasteuriza la leche de vaca, la puerta de entrada orodigestiva, para  el M. bovis puede ser significativa. Cuando la leche contiene gran cantidad de bacilos, estos pueden penetrar al organismo a través del tejido linfatico de la orofaringe o de la mucosa intestinal, determinando un complejo primario extrapulmonar.

La infeccion puede desarrollarse mediante inoculacion cuando los bacilos se introducen dentro o a través de la piel.

La transmisión se lleva a cabo cuando una persona inhala uno o mas bacilos contenidos en el núcleo de una gotita de pfluger, que es el material infectarte que un tuberculoso bacilifero nebuliza a su alrededor.

Los bacilos son arrojados hacia la atmósfera, por la transformación en aerosol de las secreciones pulmonares de algún paciente enfermo al toser, hablar, reír  gritar, cantar o estornudar. En contacto con el aire las gotitas de pfluger se evaporan dejando unos núcleos pequeños que contienen unos cuantos bacilos. Las gotas de mayor tamaño son atrapadas con facilidad en la porción superior de la nariz o son expulsadas hacia la faringe por medio de los mecanismos mucociliares de las vías respiratorias inferiores, en donde son deglutidas e ingeridas.

La primera vez que un bacilo tuberculoso llega a un pulmón virgen de infección tuberculosa es arrastrado por la corriente aérea hasta las partes mas periféricas del parenquima, alcanzando generalmente las regiones subpleurales, una vez que el bacilo tuberculoso alcanza la zona periférica del pulmón  es reconocido inicialmente por el macrofago alveolar. El bacilo tuberculoso que ha sido fagocitado por los macrofagos alveolares, es transportado por los linfaticos hacia los ganglios hiliares, donde se encuentra con los linfocitos T. Ahí los macrofagos infectados les presentan a las celulas T, alguno de los variados antigenos que tienen las micobacterias. Cuando el linfocito reconoce estos antigenos es entonces estimulado liberando interleuquina 2, se produce así una transformación blastica de linfocitos T, capaces de reconocer el mismo antigeno. Los linfocitos de esta manera son activados produciendo linfoquinas.

Las linfoquinas atraen, activan y aglutinan a los macrofagos haciendolos experimentar una explosión metabolica que los transforma en agentes formidables contra el bacilo tuberculoso.

La activación mutua de linfocitos y macrofagos genera una gran acumulación de estas células en el lugar de ingreso del bacilo. La fusión de macrofagos conduce a la formación de células epiteloides y posteriormente de células gigantes multinucleadas. Esta respuesta provoca simultáneamente lesión tisular y aumento de la resistencia a la infección  ya que los macrofagos activados son mas eficientes en la fagocitosis del bacilo y su ulterior destrucción intracelular

La destruccion bacilar por enzimas lisosomales conlleva a lesión tisular y una forma especial de necrosis, que por su parecido a algunos quesos , ha sido llamada caseosa conformandose así la lesión patológica mas característica de la tuberculosis, que es el granuloma con necrosis central caseosa. A medida que los macrofagos mueren y liberan los bacilos o sus productos, nuevos macrofagos entran al sitio y fagocitan a las bacterias y permanecen en el sitio del inoculo.

Un evento básico para el entendimiento de la patogenesis de la tuberculosis es que tempranamente se produce una diseminacion linfatica y hematogena del bacilo. A partir del foco parenquimatoso pulmonar inicial, el bacilo tuberculoso alcanza por via linfatica los ganglios regionales y por via hematogena los organos del sistema linforreticular (ganglios, hígado  bazo) el mismo pulmón  huesos, meninges, riñón  médula osea y cualquier otro órgano.


Inflamacion granulomatosa: Celulas epiteloides, linfocitos, fibroblastos, los macrofagos se agrupan y forman las celulas gigantes 


MORFOLOGÍA

Tuberculosis primaria:

Cuando se tiene el primer contacto con el bacilo tuberculoso, suelen pasar habitualmente unas 4 semanas donde se produce una respuesta inflamatoria con polimorfonucleares y macrofagos, los cuales alojan el bacilo para su multiplicación  La lesión pulmonar focal es conocida como nódulo de Ghon ( zona de 1 a 1,5 cms de consolidacion blanquecina y localizacion subpleural ) y junto con la adenopatia regional constituye el complejo de ranke o complejo primario, a partir de este foco que sufre necrosis caseosa, la infeccion se va a diseminar por vía linfatica hacia los ganglios linfaticos regionales a nivel perihiliar, hiliar o intertraqueobronquial. La mayoría de las veces la primoinfeccion se autolimitan y evolucionan a fibrosis y calcificacion; el individuo queda sensibilizado ( tuberculina positiva) y asintomatico, sin embargo en pacientes inmunocomprometidos la lesión puede cavitarse.



Granuloma subpleural pequeño amarillo-pardusco en el parenquima pulmonar. Ademas en el hilio hay granulomas de similares caracteristicas.



Tuberculosis secundaria:  

Es la que se observa en aquel individuo en el que ya a ocurrido la primoinfeccion, bien sea por reactivacion de un foco primario o por reinfeccion se caracteriza por extensa destrucción tisular, pero localizada y con escasos bacilos. La enfermedad pulmonar secundaria se manifiesta por una neumonia lobular en los apices, donde hay elevada concentración de oxigeno favorable para el crecimiento bacteriano, esta lesión puede resolverse o progresar al desarrollo de un granuloma proliferativo con caseosis central que suele crecer y licuar el su parce central, probablemente por acción de las hidrolasas de las células epiteloides. El material así licuado puede evacuarse a través de un bronquio formándose una cavidad ( caverna tuberculosa )




Aqui se observan granulomas parduscos que se encuentran diseminados principalmente por los campos pulmonares  superiores.



Caverna tuberculosa.



Microscopicamente: se observan granulomas con celulas gigantes, muchas de ellas de tipo langhans, alrededor de focos de necrosis caseosa rodeados de celulas epiteloides, linfocitos y fibroblastos.





Granuloma tuberculoso con necrosis central rodeada de células epiteloides en empalizada y células gigantes multinucleadas



Las cavernas generalmente son esféricas y la superficie interna trabeculada, con restos de caseosis y vasos obliterados.

La tuberculosis secundaria también puede ocurrir en otros sitios extrapulmonares y es el resultado de reactivacion de la siembra hematogena primaria. Los sitios mas frecuentemente afectados son: Ganglios linfaticos, sistema nervioso central en forma de meningitis o tuberculomas, riñón  suprarrenal, hueso ( mal de pott ), articulaciones, trompas de falopio, pericardio y epididimo.

Una forma interesante de presentación clinicopatologica es la forma miliar generalizada tardía  que ocurre en individuos previamente infectados que por alguna razón han perdido la resistencia al bacilo y desarrollan una infección sistemica fulmiante o torpida. Hay granulomas en cada órgano ( médula osea, hígado, bazo, etc).


CLÍNICA:

  • Fiebre vespertina.
  • Hemoptisis.
  • Tos con expectoracion mucopurulenta.
  • Perdida de peso.
  • Diaforesis.
  • Linfadenopatias.

Tuberculosis miliar que afecta todos los campos pulmonares


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