PATOLOGIA CARDIOVASCULAR

ANEURISMAS

Un aneurisma es una dilatación circunscrita a las paredes de una estructura vascular, generalmente arterial o miocardica, lesionada. Existen aneurismas arterioescleroticos, que son una de las complicaciones de las ateroesclerosis.

Se expone un gran aneurisma aortico ateroesclerotico abdominal distal a las arterias renales en la parte derecha y proximal a la bifurcacion de las iliacas en la parte izquierda.

ANEURISMAS MICOTICOS

Son aneurismas de naturaleza infecciosa. La causa mas frecuente son bacterias y hongos (aspergilllus).Cuando el aneurisma se rompe la sintomatologia depende de su localización y de la dirección de la ruptura.

Aspergillus spp.

En especial consideración merecen los aneurismas sifiliticos de la sífilis terciara que aparecen en el arco aortico y aorta ascendente . La causa del aneurisma es una endarteritis obliterativa con infiltracion de linfocitos t células plasmaticas de los vasa vasorum. Posteriormente se produce atrofia y fibrosis por isquemia de la capa media.

La intima aortica pone manifiesto un arrugamiento "en corteza de arbol" que es tipico de la aortitis sifilitica. 

T. Pallidum

ANEURISMAS DISECANTES

Son aneurismas producidos por la diseccion de la capa mdia de la aorta. La etiopatogenia es desconocida, pero el 90% de los casos se asocia a hipertension, el resto se producen en el contexto del síndrome de Marfan o en relación con arterioesclerosis ulcerada.

Lo usual es que los aneurismas disecantes aparezcan entre la quinta y septima decadas, salvo en los pacientes con síndrome de Marfan, que pueden aparecer incluso en menor de 20 años de edad. El aneurisma debuta con la ruptura, que produce un cuadro dramatico de dolor, hipertension, choque  en muchos casos muerte. Se trata de una diseccion de la capa media de la aorta por la sangre, que abre una segunda luz longitunidal, hasta que se rompe la pared, produciendose una hemorragia  masiva.

Si se asocia a síndrome de Marfan, se asocia a degeneración quistica de la capa media debido a depositos de glucosaminoglicanos.

En esta imagen pone de manifiesto un area de la region toracica en la que hay una diseccioin muy limitada . Puede verse un trombo rojo marron a ambos lados del corte. El desgarro de la intima estaria situado a la izquierda. Esto crea una doble luz aoritca. Se observa tambien ateroesclerosis grave.

El desgarro (flecha) de esta aorta se extiende a través de la media, pero la sangre tambien diseca a lo largo de la media (*).

Aneurisma de fresa de base de craneo abierto al ventriculo lateral.

ANEURISMAS EN FRESA

Pueden ser de origen congenito o adquirido. Aparecen en el cerebro sobre todo en als ramas principales o en el poligono de willis. Microscopicamente, la pared aneurismatica esta constituida por una fina banda de colágeno. Con frecuencia la luz esta trombosada.

ATEROESCLEROSIS

La ateroesclerosis es una enfermedad vascular de evolucion cronica, dinamica  evolutiva que aparece por el concurso de tres factores principales: disfuncion endotelial, inflamacion y trombosis. Se caracteriza por la oclusion progresiva de las arterias por placas de ateroma que pueden llegar a producir insuficiencia arterial cronica (anvinga de pecho, isquemia cerebral transitoria o angina mesenterica) o bien deficit agudo de la circulacion por tombosis oclusiva (infoarto del miocardio, cerebral o mesenterica).

La intima es muy lisa y tan solo son visibles, de forma ocasional, pequeñas estrias lipidicas de color amarillo palido (Flecha).

FACTORES DE RIESGO

• Dislipidemia
• Diabetes Mellitus
• Hipertension Arterial 
• Obesidad
• Tabaquismo
• Vida sedentaria

Este es un caso de arteroesclerosis aortica grave que afecta a casi la totalidad de la intima, con ulceracion de las placas ateromatosas y formacion de trombos murales. A este grado de ateroesclerosis puede llegarse tras muchos años asociados a los factores de riesgo.

En esta imagen Se observan celulas espumosas (flecha verde) y cristales de colesterol (flecha amarilla)

Este corte transversal de una arteria coronaria pone de manifiesto un musculo liso residual de la media, sobre el que se situa un ateroma que se compone de un deposito extenso de lipidos en los lipofagos (flecha azul) asi como de un cristal de colesterol (flecha amarilla).

FISIOPATOLOGIA

El fenómeno inicial en la ateroesclerosis es la infiltración de liproproteinas de baja densidad (LDL)  en la región subendotelial, Las LDL son oxidadas o modificadas por otras vías y posteriormente capturadas por los macrofagos, con lo que se forman las células espumosas, estas células forman estrías adiposas.  Los macrofagos no capturan las LDL normales a una velocidad suficiente para formar células espumosas, pero a las LDL oxidadas si. Las LDL oxidadas tienen varios efectos nocivos incluida la estimulacion de la liberación de citocinas y la inhibición de la producción de Oxido Nítrico. 

Se estimulan las células del musculo liso vascular en la vecindad de la lesión inicial y se mueven desde la media hacia la intima; en este lugar proliferan, expresan colágena y otras moléculas de la matriz y contribuyen al cuerpo de la lesión  Ademas las células de musculo liso también captan las LDL oxidadas y se convierten en celulas espumosas.

Conforme las lesiones ateroescleroticas envejecen atraen a las células  del sistema inmunologico y los macrofagos. Varios investigadors han buscado bacterias en las placas y en una cantidad significativa han encontrado Chlamydia Pneumoniae, Conforme las placas maduran se forma una cubierta fibrosa sobre ellas. Las placas cubiertas defectuosas o fractuadas son las que tienen a romperse.

Cortesia Canal: naturistaelindio Youtube

ARTERIOLOESCLEROSIS

Patologia vascular que afecta principalmente a las arteriolas y que se observa predominantemente en individuos hipertensos, diabeticos y durante el proceso de envejecimiento. Existen dos variantes:

• Arterioloesclerosis hialina: se observa en individuos hipertensos donde el incremento de la presion arterial es de leve a moderada y en los individuos diabeticos.

Aquí se muestra la denominada arterioloesclerosis hialina con afectación de una arteriola muy engrosada situada a la derecha de este glomerulo.

• Arterioloesclerosis hiprplasica es un poco mas grave puesto que se observa en los individuos con una hipertension arterial maligna. La arterioloesclerosis hiperplasica con un cambio importante o dramatico de las arterias puede conllevar incluso a necrosis de las paredes de las mismas  producir un cuadro conocido como nefroesclerosis maligna.

La forma hiperplasica de arterioloesclerosis afecta de forma prominente a esta arteriola que presenta un aspecto en "capas de cebolla" debido a la proliferación concentrica y laminada de la intima y el musculo liso.

ESCLEROSIS CALCIFICADA DE LA TUNICA MEDIA

Es la aparición de calcificaciones en la pared media de algunas arterias, principalmente de los miembros inferiores siendo las mas frecuentemente afectadas las arterias pelvicas. Se observa en individuos de edad avanzada tanto en hombres como en mujeres, no condiciona o favorece la ruptura de los vasos, ni va a traer como consecuencia ninguna sintomatologia clinica en el paciente, Si la esclerosis de Monckerberg o de la tunica media se asocia ademas con la ateroesclerosis, si existe una importancia desde el punto de vista clínico.

Observese las calcificaciones azul purpura que afectan la media pero no a la luz.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI

Es una vasculitis que se observa sobre todo en niños de etiologia desconocida, que se caracteriza por fiebre, linfadenopatia,  eriosiones, rash en la piel y mucosas. La patogenia se relaciona con la aparición de autoanticuerpos en contra celulas endoteliales, que condicionan la presencia de inmunocomplejos y la participación de linfocitos T y B.

La lesión vascular es semejante a la panarteritis nodosa, aunque en un grado muy ligero, predominando mas la inflamación que el deposito fibrinoide. Afecta principalmente a vasos de mediano y  pequeño calibre especialmente las arterias coronarias provocando aneurismas en estas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Eritema y tumefaccion de manos y pies.
• Fiebre de 1 a 2 semanas.
• Lengua aframbuesada.
• Exantema maculopapuloso, eritema multiforme y escarlatiniforme (zona de las ingles).
• Linfadenopatias cervicales sin supuracion.
• Es frecuente la descamacion del perine.

ISQUEMIA E INFARTO DE MIOCARDIO

Son la causa de muerte mas importante en los paises desarrollados.  Se incluyen todas las situaciones con disminución del aporte de sangre (oxigeno) al corazón  Si la isquemia es transitoria (Angina de pecho) no se producen lesiones morfologicas, mientras que si la isquemia es grave y permanente se produce un inforto de miocardio e incluso la muerte súbita del paciente.

Los infartos pueden ser transmurales ( afectar todo el grosor de la pared) o subendocardico ( afectan solo el tercio interno del miocardio). Los primeros suelen ser de origen arterioesclerotico,  mientras que los segundo se asocian mas a problemas funcionales del tipo del vasoespasmo o arritmias.

En la mitad de los casos se afecta la coronaria descendente anterior izquierda, lo que supone que los infartos se localizan principalmente en la parte inferior de la cara anterior del ventrículo izquierdo.

CAUSAS DE INFARTO DE MIOCARDIO

• Arteroesclerosis
• Vasoespasmo (Angina de Prinzmetal)
• Arritmias
• Arteritis (sifilitica, kawasaki) 

Las complicaciones mas importantes del infarto de miocardio son: Rotura de cuerdas tendinosas y musculos papilares, trombosis intraventricular en el área infartada, embolia y rotura cardiaca, choque cardiogenico, pericarditis fibrinosa, arritmias.

MORFOLOGIA:

MACROSCOPICA:

• 1era hora: normal, áreas de tetrazolio palidas.
• 5 horas: normal áreas de tetrazolio palidas.
• 18 horas: palidez del área afectada.
• 24 horas: palidez e hiperemia.
• 7 días borde hiperemico y reblandecimiento.
• 10 días : áreas  geograficas amarillas con hiperemia.
• 30 días: área blanquecina.

Este corte axial del corazon pone de manifiesto un gran infarto de miocardio . Observese el area amarillenta de necrosis casi transmural con un borde hiperemico.

Identificacion de un infarto agudo de miocardio de menos de 24 horas de evolución  El área pálida del septo interventricular corresponde al tejido necrotico.

MICROSCOPICA

• 1era hora Cardiomiocitos ondulados y edema intercelular.
• 5 horas: Edema y hemorragia.
• 12 a 24 horas: infiltrado neutrofilo , necrosis de coagulación. 
• 7 días: Infiltracion macrofagica, desintegración de cardiomiocitos, reacción fibrovascular.
• 10 días: tejido de granulacion.
• 30 días: cicatriz fibrosa.

Observese las numerosas bandes de contraccion (flecha) irregulares, onduladas y de color rosa oscuro que cruzan las fibras.

Se trata de un IM de 1 o 2 días de evolución  Hay perdida creciente de estriaciones transversales y se ven algunas bandas de contracción (flecha amarilla). Algunos neutrofilos comienzan a infiltrar el miocardio necrotico (flecha azul).

Este IM tiene 3 o 4 dias de evolucion. Observese inflamacion aguda extensa con neutrofilos que infiltran estas fibras miocardicas en proceso de nerosis de coagulacion 

Hacia el final de la primera semana tras el episodio isquemico que desencadeno el infarto, la cicatrizacion del IM se hace mas prominente con numerosos capilares, fibroblastos y macrofagos cargados de hemosiderina.

Transcurridas 2 o 3 semanas tras el inicio del infarto la cicatrización de la zona de necrosis miocardica se encuentra bien avanzada y el deposito de colageno es mas extenso.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Dolor precordial en forma de corbata con sensación de opresión que puede estar irradiado al borde cubital del brazo, antebrazo , mano o maxilar inferior que aparece con los esfuerzos o emociones  que que tiene una duración de menos de 10 minutos normalmente y es de leve a moderada intensidad.
• Pueden haber presencia de eructos, disnea, nauseas, vómitos, sudoración y frialdad.

MIOCARDIOPATIA

Las miocardiopatías son un grupo de enfermedades heterogéneas del miocardio, asociadas a alteraciones funcionales mecánicas y/o eléctricas que cursan con degeneración y/o necrosis de las fibras miocardicas y que usualmente (pero no invariablemente) exhiben hipertrofia ventricular inapropiada o dilatación y son debidas a una variedad de causas que con frecuencia son de origen genético.

MIOCARDIOPATIA DILATADA

Dilatación progresiva del corazón  con una disfuncion sistolica de uno o ambos ventrículos que conduce desde el punto de vista clínico al desarrollo de una insuficiencia cardiaca refractaria. obedece a una serie de etiologias, como la idiopatica, alcohólica  toxica, genética  miocarditis entre otras.

MORFOLOGIA

MACROSCOPICA

• Corazón Globoso  y grande, con dilatación de las cuatro cámaras.

Este corazon de gran tamaño tiene una forma globoide porque todas las cavidades se encuentran dilatadas.

MICROSCOPICA:

• Fibras hipertroficas entremezcladas con fibras atroficas y fibrosis miocardiaca intersticial ( las fibras hipertroficas son mas abundantes en el tercio interno del ventrículo izquierdo)
• Ocasionalmente se observa escaso infiltrado mononuclear.

El miocardio en muchos casos de miocardiopatia pone de manifiesto hipertrofia de las fibras miocardicas que tal como se muestra aqui tienen grandes nucleos oscuros y prominentes con fibrosis intersticial.

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

Es una cardiopatia caracterizada por el aumento del tamaño del corazon con disminucion del volumen de las cámaras. Existe una clara predisposición genética, afecta sobretodo a jóvenes adultos y clinicamente puede presentarse disnea de esfuerzo, sincope, angina y edema de miembros inferiores.

MORFOLOGIA

MACROSCOPICA

• Corazón aumentado de peso y tamaño sobre todo a expensas del ventrículo izquierdo.
• Cavidad ventricular reducida.

Observese hipertrifia pronunciada del ventriculo izquierdo, con ensanchamiento asimetrico del tabique interventricular hacia la cavidad ventricular izquierda.

MICROSCOPICA

• Hipertrofia muscular .
• Disposicion entrecruzada y arremolinada de las fibras miocardicas.

Se pone de manifiesto la desorganizacion de las miofibras. En la ilustración izquierda con la coloración de hematoxilina eosina y en la derecha con tincion del tricromico se muestran secciones de miocardio que ponen de manifiesto miofibras irregulares rodeadas de colageno.

FIEBRE REUMATICA

La fiebre reumatica es una enfermedad inflamatoria secundaria a una infección faringea por estreptococo B-Hemolitico del grupo A. La fiebre reumatica es una enfermedad propia de la infancia, con igual distribucion en ambos sexos, Actualmente se considera una enfermedad rara y casi extinta.

FISIOPATOLOGIA

El estreptococo betahemolitico del grupo A representa el estimulo antigenico a través de algunas proteínas (proteína M que muestra características similares propias al tejido cardíaco humano) de membrana que, al ponerse en contacto con los monocitos o macrofagos los activa fijandose en su membrana, La célula activada se convierte en un monocito activado capaz de presentar al antigeno al cual reaccionan los linfocitos B, que son los responsables de la producción de anticuerpos contra el microorganismo, en los tejidos el  monocito se convierte en un macrofago y presenta el antigeno en su membrana al linfocito, los macrofagos activados probablemente se convierten en celulas gigantes de aschoff, las cuales van a ser parte de la formación de lesiones granulomatosas; estas son patonognomicas de la carditis reumatica y se conocen como nodulos de aschoff, que pueden permanecer durante muchos años después de un ataque reumatico.

MORFOLOGIA

MACROSCOPICA:

• Engrosamiento y fusión de valvas por fibrosis y calcificacion valvular
• Válvula en aspecto de "boca de pez"
• Acortamiento y engrosamiento de las cuerdas tendinosas y fibrosis del endocardio y miocardio.

Observese las cuerdas tendinosas acortadas y engrosadas (flecha)

Esta valvula mitral vista desde la auricula izquierda pone de manifiesto la tipica forma de "en boca de pez" que acompaña a la valvulitis reumatica cronica.

MICROSCOPICA:

• Células de Anitschkow ( células fusiformes,  mal delimitadas, con un núcleo con una hendidura transversal).
• Nódulo de Aschoff (en fase activa es muy celular) no son exclusivos del miocardio ya que pueden aparecer en endocardio y fuera del corazón en el tejido celular subcutaneo (muñecas, tobillo, codas y rodillas).

Miocito de Anitschkow: Se trata de una célula alargada y delgada con un núcleo también alargado.

Nodulo de Aschoff a gran aumento se observan como células grandes con dos o mas núcleos que tienen nucleolos prominentes.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los sintomas se inician con malestar general, astenia, adinamia, mialgias, artralgias, hiporexia y fiebre de predominio vespertino que usualmente no es muy alta y no sobrepasa los 38.5°C.

     

MANIFESTACIONES MAYORES (cristerios mayores).

- Carditis.

- Artritis.

- Corea de Sydenham.

- Eritema Marginado.

- Nodulos subcutaneos. 

MANIFESTACIONES MENORES (cristerios menores).

- Fiebre, VSG, PCR elevada.

- Artralgia , Malestar general.

Diagnostico: Dos criterios mayores y uno menor o uno mayor y dos menores.

Patologia cardiovascular dra. filerma finol from Cátedra de Anatomía Patológica LUZ